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La aspiración de cualquier líquido causa lesión pulmonar, SDRA e hipoxemia; con la aspiración de 1 a 3 mL/kg se inactiva la función del surfactante pulmonar. El paro cardíaco es secundario a hipoxemia y precedido por bradicardia y AESP.

Los síntomas pulmonares se presentan en las primeras ocho horas: insuficiencia respiratoria insidiosa o rápida, disnea, tos, deterioro neurológico e hipotermia (común). Los irritantes y la contaminación del agua agravan la clínica y las complicaciones.

Nadar en agua fría y contener la respiración puede precipitar taquicardia ventricular en pacientes con síndrome de QT largo.

Progresión clínica: pánico, pérdida del patrón respiratorio, apnea; hambre de aire, inspiraciones reflejas junto con aspiración, tos e inconsciencia con hipoxemia. El paro cardíaco (por hipoxemia) ocurre tras bradicardia y AESP.

Cutáneas (>90%): prurito, hiperemia, eritema difuso, sensación de calor, exantema urticaria. Digestivas: náuseas, vómitos, dolor abdominal, incontinencia fecal, angioedema intestinal. Generales: hipoxia, estridor, sibilancias, hipotensión, edema laríngeo.

Anafilaxia mediada por IgE: picaduras de insectos, alimentos (cacahuates, mariscos), betalactámicos y látex. Reacciones anafilactoides (no mediadas por IgE): ácido acetilsalicílico, medios de contraste yodados, ejercicio intenso y vancomicina.

La epinefrina intramuscular (0.3 a 0.5 mL) es el fármaco de elección, con dosis repetidas cada 5 a 20 minutos según sea necesario. Ante broncoespasmo, angioedema o urticaria usar antihistamínicos, glucocorticoides y broncodilatadores. Se debe administrar un segundo vasopresor (noradrenalina o dopamina) si hay hipotensión persistente o refractaria.

Mediada por anticuerpos IgE (inmediata): aumento de IgE por activación de mastocitos y liberación de histamina. Ejemplos: anafilaxia, rinitis alérgica y asma, urticaria y angioedema, conjuntivitis alérgica, dermatitis atópica, alergia alimentaria. Tiempo de aparición inmediato (minutos).

Consiste en la elevación aguda de la tensión arterial (TA) con cifra sistólica superior a 180 mmHg o diastólica mayor de 120 mmHg.

Es clínico, auxiliado de laboratorio y gabinete en búsqueda de presencia de daño orgánico mediado por hipertensión (DOMH), según la sospecha del órgano afectado.

El daño orgánico mediado por hipertensión (DOMH) agudo guía el manejo. En emergencia hipertensiva se sugiere infusión continua de antihipertensivos titulables y de acción corta, aunque no hay ensayos clínicos que demuestren reducción de morbilidad o mortalidad con estos tratamientos.

Tratamiento de primera línea: labetalol, nicardipino o nitroprusiato. Se recomienda disminuir la TAM 20 a 25% de manera inmediata.

Tratamiento de primera línea: esmolol o labetalol más nitroprusiato. Disminuir la TAS < 120 mmHg inmediatamente o en menos de 20 minutos, con FC < 60 lpm.

Las sustancias cáusticas más ingeridas son álcalis, como hidróxido de sodio, de potasio, de amonio, carbonato de sodio y permanganato de potasio (usados para limpieza de cocinas).

Estadio 0: mucosa normal (pronóstico bueno). I: edema e hiperemia o eritema (morbilidad insignificante, sin secuelas tardías). IIa: exudados, erosiones, úlceras superficiales, hemorragias, lesiones no circunferenciales o pseudomembranosa (morbilidad insignificante, sin secuelas). IIb: úlceras profundas o circunferenciales y/o necrosis (riesgo de estenosis esofágica 70–100%). IIIa: pequeñas áreas sin necrosis, lesiones circunferenciales o pseudomembranosa (riesgo de estenosis esofágica 70–100%). IIIb: grandes áreas de ulceración y/o necrosis (morbimortalidad ≥65%).

Manejo inicial: protección de la vía aérea (ABCD), ayuno, fluidoterapia, corticoesteroides y protectores de la mucosa gástrica. En ingesta de pila de botón se debe extraer de manera urgente por el alto riesgo de perforación.

La endoscopia debe realizarse lo más pronto posible, dentro de las 6 a 24 horas y con el paciente estable.

Tras la ingestión, el alcohol se absorbe en la mucosa estomacal (30%) y en el intestino delgado proximal (70%), cruza rápidamente la barrera hematoencefálica y pasa al cerebro causando alteraciones.

Legal 50–100 mg/dL: euforia, verborrea, desinhibición e incoordinación. Leve 100–200 mg/dL: farfullar, labilidad, torpeza, ataxia, somnolencia, náuseas. Moderada 200–300 mg/dL: incoherencia, agresividad, letargia, estupor y vómitos. Grave 300–400 mg/dL: depresión del SNC, coma, hipotermia, midriasis e hipotonía. Letal >400 mg/dL: depresión respiratoria, convulsiones, choque y muerte. La dosis tóxica de etanol es 5 g/kg en adultos y 3 g/kg en niños.

Etilenglicol (anticongelantes) se metaboliza en hígado a ácido glicólico, glioxílico y oxálico, causando dolor en flanco, acidosis, hematuria, hipocalcemia y cristaluria por oxalato de calcio; se trata con soporte vital, fomepizol y hemodiálisis. Metanol (alcohol de madera) se metaboliza por alcohol deshidrogenasa a formaldehído y luego ácido fórmico, causando acidosis con brecha osmolar y anión gap elevados, y alteración visual (halos, ceguera) tras 12–24 horas; el tratamiento de elección es fomepizol (o etanol), folato y hemodiálisis.

Exposición ocupacional: elaboración de baterías de plomo, construcciones, demoliciones, gasolina, refinerías, reparación de automóviles, imprentas, etc.

Gastrointestinales: cambios gingivodentales, signo de Burton, ulceraciones, constipación, dolor abdominal cólico, náuseas y melena. También neuropatía periférica, convulsiones, retraso del desarrollo, hipertensión y síndrome de Fanconi.

Primera elección: dimercaprol si el nivel es >45 µg/dL o hay encefalopatía aguda por plomo. En intoxicación moderada-severa: DMSA.

Derivadas del esqueleto anfetamínico o drogas de diseño: MDMA ('éxtasis') o catinonas sintéticas ('sales de baño').

El diagnóstico es clínico, considerando el antecedente reciente de consumo y un perfil toxicológico en orina que detecte anfetaminas o sus metabolitos (metanfetamina).

Iniciar con evaluación ABCD y monitorizar signos vitales. Controlar la hipertermia con enfriamiento activo, rehidratar (NaCl 0.9%) y corregir electrólitos; dar benzodiacepinas si hay hipertensión y agitación; ante agresión o psicosis persistente usar antipsicóticos atípicos.

Los organofosforados/carbamatos inhiben la acetilcolinesterasa; la acumulación de acetilcolina provoca síndrome colinérgico con efecto en receptores muscarínicos, nicotínicos y en el SNC.

Inicialmente historial de exposición y datos clínicos de intoxicación aguda; de elección: determinación de la colinesterasa plasmática en sangre. Como auxiliares se emplean la actividad de colinesterasa plasmática y la actividad de colinesterasa eritrocitaria (medición de efectos biológicos).

Manejo inicial: descontaminación de piel y mucosas junto con ABCDE, instalando dos vías intravenosas para líquidos y atropina. 1) Lavado gástrico/carbón activado sólo en casos necesarios. 2) Antídoto: atropina 1 a 4 mg (0.02 mg/kg en niños). 3) Definitivo: uso de oximas para revertir/bloquear el efecto.

El daño es causado por un metabolito del acetaminofén (APAP) altamente reactivo y principalmente hepatotóxico: la N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI).

Dosis máxima: 4 g/día. Dosis tóxica: ≥10 g/día. Dosis letal: ≥20 gramos.

En dosis terapéutica de acetaminofén, el metabolito NAPQI es inactivado por el glutatión hepático (la N-acetilcisteína o NAC es un precursor de este), formando ácido mercaptúrico que se elimina por orina; en sobredosis el metabolito tóxico se acumula.

Administrar carbón activado (dosis única de 1 g/kg) en las primeras 2 horas post-ingesta y lavado gástrico (tras el carbón activado) dentro de la primera hora. Antídoto: N-acetilcisteína en las primeras 8–10 horas post-ingesta; régimen VO de 72 horas (carga de 140 mg/kg y 17 dosis de sostén de 70 mg/kg cada 4 horas) o IV (1ª dosis 150 mg/kg en 15–60 min, 2ª de 50 mg/kg en 4 horas, 3ª de 100 mg/kg en 16 horas).

Una ingestión aguda de AAS <150 mg/kg no produce reacciones tóxicas; 150–300 mg/kg genera intoxicación leve a moderada; 300–500 mg/kg produce intoxicación severa; >500 mg/kg es potencialmente letal.

Requiere una adecuada historia clínica con presencia de trastornos ácido-base (acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis respiratoria). Se confirma mediante la prueba de cloruro férrico y el reactivo de Trinder en orina.

Manejo: 1) inicial ABCDE + O2 suplementario + reanimación hídrica; 2) múltiples dosis de carbón activado; 3) lavado gástrico si la dosis es >500 mg/kg y con <1 hora de ingerido; 4) alcalinizar con bicarbonato de sodio 1–2 mEq/kg IV en 3–5 min.

Frecuente en ámbitos peridomiciliarios (habitaciones, bodegas, ropa/zapatos, muebles). Común en primavera y verano. Mayor riesgo: <7 años, embarazadas y geriátricos con comorbilidades.

La alfa-latrotoxina presenta 3 mecanismos de acción en las neuronas que llevan a la liberación de iones intracelulares (calcio y sodio), terminando en la activación de las mismas.

Se basa en las características clínicas y el antecedente de exposición a mordedura de araña (viuda negra), causante de las manifestaciones neuromusculares típicas (fasciculaciones).

Manejo inicial: aseo local de la superficie más profilaxis antitetánica. Uso de 1 frasco de faboterápico IV polivalente antiarácnido. Diazepam en caso de espasmos o necesidad de relajación muscular.

En México se encuentran distribuidas especies de la subfamilia Crotalinae, principalmente víboras de cascabel (44.9%), nauyacas (42.8%) y cantiles. Los estados con mayor incidencia fueron Quintana Roo, Veracruz, Tlaxcala, Nayarit y Durango.

Las serpientes del género Crotalus tienen como característica principal un crótalo (cascabel) al final de la cola y llegan a medir 180 cm en promedio.

Grado 0: no requiere faboterápico. Grado I (leve): 4 frascos IV diluidos en 1 hora, repetir 4–5 frascos si no se controla. Grado II (moderado): 5 frascos IV en 1 hora, si no se controla aplicar 10 frascos cada 4–6 horas hasta completar 18 horas. Grado III (severo): 6–8 frascos IV en 1 hora, si no responde repetir 6–8 frascos cada 4–6 horas hasta 18 horas. Grado IV (grave): 25 frascos IV en 1 hora, si no se controla aplicar 6–8 frascos cada 4–6 horas hasta 18 horas.

En México ocasionan el 1 a 2% de las intoxicaciones ofídicas. Presenta mayor incidencia entre hombres de 15 a 44 años, siendo los pies y tobillos los más propensos a sufrir mordeduras.

El ejemplar venenoso tiene 2 bandas amarillas o blancas y en medio una banda de color negro alternándose con rojo, y mide de 40 a 80 cm.

Leve: 2 frascos IV diluidos en 100 mL de solución salina 0.9% por 1 hora; si no se controla, aplicar 2 frascos la hora siguiente. Moderado: 5 frascos IV en 100 mL por 1 hora; si no se controla, aplicar 2 frascos la hora siguiente. Grave: 8 frascos IV en 100 mL por 1 hora; si no se controla, aplicar 2 frascos la hora siguiente.

Guerrero, Nayarit, Jalisco, Michoacán y Morelos son los estados con mayor mortalidad, con predominio de ataques durante la noche y en temporada de calor. Centruroides noxius en Nayarit es considerado el alacrán más venenoso del país.

Sensación de cuerpo extraño en faringe, fasciculaciones linguales, nistagmo, distensión abdominal y sialorrea.

Se basa en las características clínicas y el antecedente de picadura de alacrán, causante de las manifestaciones típicas, o al presentar el artrópodo en cuestión.

Uso de antiveneno anti-alacrán (faboterápico polivalente) en los primeros 30 minutos posteriores a la picadura, o en el momento en que se solicite la atención.

Según edad/comorbilidad y gravedad se dosifica el faboterápico antialacrán IV: leve 1 frasco (>5 y <60 años sanos) o 2 frascos (<5 o >60 años o comórbidos); moderada 2 frascos (sanos) o 4 frascos (comórbidos); severa 4 frascos (sanos) o 6 frascos (comórbidos). Si persisten factores de riesgo o datos de alarma, aplicar otra dosis igual y enviar a 2º nivel con acceso venoso; si no, alta por mejoría con datos de alarma.

Comprimir fuerte 5–6 cm sobre la mitad inferior del esternón, rápido (100–120/min), cambiando de compresor cada 2 minutos (~5 ciclos de 30:2) o antes si se cansa; permitir expansión torácica completa y minimizar interrupciones salvo para desfibrilar. Sin dispositivo avanzado de vía aérea la relación compresión-ventilación es 30:2; con vía aérea avanzada ventilar 1 vez cada 6 segundos evitando ventilación excesiva (volumen corriente 500–600 mL). Si la PETCO2 es baja o tiende a bajar (<10 mmHg), reevaluar la calidad de la RCP.

Los ritmos desfibrilables en paro cardiorrespiratorio son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular (sin pulso); los ritmos no desfibrilables son la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso.

Ante ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso), aplicar una descarga seguida de 2 minutos de RCP y obtención de acceso IV/IO.

Cuantifica la gravedad con: PaO2/FiO2 o SaO2/FiO2, gasto urinario, plaquetas, bilirrubinas, escala de Glasgow, creatinina y presión arterial media (PAM).

La base del manejo inicial es la restauración de la perfusión (cristaloides y vasopresores) y la administración de antibióticos. Objetivos de la reanimación: PVC 8–12 mmHg, PAM ≥65 mmHg, diuresis ≥0.5 mL/kg/h, y ScvO2 ≥70% o SvO2 ≥65%.

Por sí sola, la RCP temprana de alta calidad garantiza perfusión cerebral y coronaria. El 40% de los adultos recibe RCP por personal sin experiencia. La supervivencia es 3–16% en el ámbito prehospitalario y 18% en el hospitalario.

Si la respiración es anormal pero hay pulso, dar una ventilación cada 6 segundos (10 por minuto) con maniobra frente-mentón; reevaluar el pulso cada 2 minutos y, si desaparece, iniciar RCP.

Se usa el DEA cuando el individuo no responde a gritos ni a movimientos de hombros, no respira o respira de manera ineficaz, o no se puede detectar el pulso de la arteria carótida.

Si la respiración es anormal y se detecta pulso: dar ventilación de rescate (1 cada 6 segundos o 10 por minuto); comprobar el pulso cada 2 minutos e iniciar RCP si desaparece. Ante sospecha de sobredosis de opiáceos, administrar naloxona si está disponible.

La infección por Helicobacter pylori (responsable del 90% de las úlceras pépticas), alcoholismo crónico, hepatopatía crónica, cáncer gástrico, consumo prolongado o crónico de AINEs, enfermedad ácido-péptica y tabaquismo.

Con una puntuación de Blatchford > 1 punto amerita endoscopía.

Manejo: 1) inicialmente aplicar el protocolo ABCD con estabilización; 2) bolo de omeprazol 80 mg IV; 3) si está estable, someter a endoscopía con aplicación de epinefrina con polidocanol, terapia térmica o clips.

Se asocia principalmente con el consumo excesivo de alcohol (40–80% de los casos). Otros factores: hernia de hiato y precipitantes como vómitos, tos, esfuerzo físico, convulsiones o procedimientos médicos. La mayoría de los casos ocurre en menores de 40 años, y hasta 20% no tiene factores de riesgo identificables.

Inicial: abordar la causa del sangrado requiere historia clínica completa y exploración física (buscar masas abdominales, ascitis y exploración ano-rectal). De elección: colonoscopia (paciente hemodinámicamente estable). La angiografía es el gold standard para diagnóstico de angiodisplasias.

El tratamiento quirúrgico depende de la causa de la hemorragia; en la mayoría de los casos puede requerir colectomía total o subtotal, sobre todo cuando la hemorragia es masiva y no puede detectarse el sitio de sangrado.

La dietilamida de ácido lisérgico (LSD) es el alucinógeno prototípico más estudiado, aunque ha sido desplazado como el más común por nuevas sustancias psicoactivas.

El diagnóstico es clínico; el paciente suele referir consumo recreativo. No hay pruebas de laboratorio específicas para alucinógenos. Solicitar glucosa sérica y prueba de embarazo en mujeres fértiles.

El soporte básico en un ambiente tranquilo y silencioso es suficiente para la mayoría de los pacientes intoxicados. En caso de agitación y disforia: benzodiacepinas como tratamiento de primera línea; ideal midazolam 1 a 2 mg IV.

Mecanismo de acción: bloquea la inhibición de los receptores GABA (su inhibición es débil). Efectos adversos: convulsiones, edema pulmonar, hipotensión, taquicardia, náuseas, cefalea, entre otros.

Manifestaciones de toxicidad aguda: somnolencia, debilidad generalizada, hiporreflexia, ataxia, disartria, nistagmus y deterioro del estado de conciencia. En casos graves: miosis, depresión neurológica y respiratoria, taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, agitación psicomotriz, coma y muerte. En niños el signo más común de toxicidad es la ataxia.

Flumazenil, un antagonista competitivo inespecífico de los receptores de benzodiacepinas, se usa para revertir la sedación secundaria a la intoxicación.

Ocasionado por insecticidas (organofosforados es lo más común), medicamentos u hongos; exceso de acetilcolina por inhibición de la acetilcolinesterasa provoca efectos parasimpáticos excesivos. Frecuente en agricultores expuestos a pesticidas y niños con ingestión accidental. Diagnóstico clínico (la respuesta a atropina orienta) y se confirma midiendo la actividad de acetilcolinesterasa. Tratamiento: descontaminación, soporte vital, atropina (antídoto), benzodiacepinas y carbón activado. Clínica: miosis, confusión, sudoración, broncoespasmo, salivación, bradicardia, diarrea, fasciculaciones/debilidad muscular e incontinencia urinaria.

Síndrome causado por sobredosis de fármacos anticolinérgicos (el más común es difenhidramina), por antagonismo competitivo de la acetilcolina en receptores muscarínicos centrales y periféricos. Riesgos: sobredosis intencional, ingestión accidental en niños, geriátricos con polifarmacia. Diagnóstico principalmente clínico y con el ensayo diagnóstico/terapéutico de fisostigmina. Tratamiento: vigilancia, medidas de soporte, carbón activado y fisostigmina (antídoto). Clínica: midriasis, confusión, enrojecimiento, boca seca, taquicardia, piel seca y cálida, retención urinaria y constipación.

Toxicidad por serotonina causada por medicación (más común ISRS), interacción o sobredosis intencional, por aumento de la actividad serotoninérgica en todo el SNC. Los adultos mayores tienen mayor riesgo por interacciones en polifarmacia (IMAO, tramadol). Diagnóstico únicamente clínico, en pacientes que cumplen los criterios de toxicidad de Hunter. Tratamiento: suspender la causa, medidas de soporte vital, benzodiacepinas y ciproheptadina (antídoto). Clínica: diaforesis, delirio, hipertermia, taquicardia, hipertensión, diarrea, hiperreflexia, rigidez, temblor y clonus.