Endocrinologíalo que ya preguntaron

Tríada diagnóstica de CAD: hiperglucemia ≥250 mg/dL, cetonemia o cetonuria (nitroprusiato positivo) y acidosis metabólica (HCO3 ≤18 mmol/L y/o pH ≤7.30); es usual la hiperpotasemia.

Leve: glucosa >250 mg/dL, pH 7.30-7.25, HCO3 16-15 mmol/L, anion gap >10, alerta. Moderada: pH 7.24-7.00, HCO3 15-10, anion gap >12, somnoliento. Severa: pH <7.00, HCO3 <10, anion gap >12, estupor. En las tres, β-hidroxibutirato >3 mmol/L.

Déficit absoluto o relativo de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas), que conduce a hiperglucemia, hiperosmolaridad, glucosuria, deshidratación y aumento de cuerpos cetónicos circulantes.

Progresa rápidamente tras el evento desencadenante; tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis, con poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, debilidad y pérdida de peso. Casos graves: letargia, estupor, compromiso de conciencia y respiración de Kussmaul.

Hidratación intravenosa, control glucémico (reducción de 3 mmol/L/h), corrección de acidosis (reducción sérica de 0.5 mmol/L/h) y mantenimiento de potasio (4.0-5.5 mmol/L); manejo del desencadenante. Monitoreo de signos vitales, glucosa horaria y laboratorios cada 2-4h; casos leves-moderados en hospitalización, graves en UCI.

Ante criterios de CAD: estudios iniciales (glucosa, ES, BH, creatinina, BUN, cetonas, EGO, osmolaridad, pH); medir glicemia capilar c/1-2h y pH/HCO3/electrolitos c/4-6h; valorar K antes de insulina. Si Na<135: sol. salina 0.45% 250-500 mL/h, si no 0.9% 250-500 mL/h. Según K: <3 no dar insulina y dar 10-20 mEq KCl; 3-4 agregar 40 mEq KCl/L; 4-5 agregar 20 mEq KCl/L; >5 no dar potasio. Iniciar bolo de insulina regular 0.1 U/kg + infusión 0.1 U/kg/h, esperando bajar glucosa 50-75 mg/h. Cuando glucosa <250 mg/dL, agregar solución glucosada 5-10% y bajar infusión de insulina a 0.05 U/kg/h para mantener 200 mg/dL.

Poliuria (diuresis >3.5 L/día) y polidipsia, cefalea mantenida, vómitos recurrentes, letargia, alteraciones de la agudeza visual; en casos graves deshidratación severa, debilidad, convulsiones y estado mental alterado.

Inicialmente se solicita la prueba de sed (privación de agua para aumentar la osmolaridad urinaria), seguida de prueba con desmopresina (ADH) subcutánea: en DIC aumenta la osmolaridad urinaria (>50%), en DIN no se modifica.

Hipernatremia con osmolaridad plasmática elevada y urinaria <300 mOsm/kg; ante sospecha de DIC se debe realizar resonancia magnética para valorar la hipófisis.

La DIC se trata con desmopresina subcutánea (1-2 µg 1-2 veces/día), nasal (10-20 µg 2-3 veces/día) u oral (100-400 µg 2-3 veces/día), más hidratación adecuada. La DIN mejora con tiazidas, amilorida, dieta baja en sodio o indometacina.

DM1 secundaria a destrucción de células β pancreáticas por anticuerpos, con deficiencia absoluta de insulina.

La destrucción autoinmune o tipo 1A (90%) se asocia con autoanticuerpos anti-GAD65, ICA, IAA, IA2A y ZnT8A; de lo contrario será idiopática o tipo 1B (10%). El principal factor genético es el HLA DR3/DR4-DQ8 del cromosoma 6p21.

Factores genéticos y ambientales como consumo temprano de leche de vaca o gluten (cereales); mayor riesgo con infecciones virales por coxsackie B, rubéola, VEB y SARS-CoV-2 (COVID-19), que daña las células β a través del receptor ECA2.

Criterios: glucemia plasmática en ayuno ≥126 mg/dL en dos determinaciones con ayuno mínimo de 8h; glucemia sérica al azar ≥200 mg/dL con síntomas clásicos; glucemia plasmática 2h tras carga oral (1.75 g/kg, máx 75g) ≥200 mg/dL; HbA1c ≥6.5% (prueba de elección).

Agudas: hipoglucemia (por exceso de insulina o falta de ingesta de carbohidratos) y cetoacidosis diabética (por omisión de insulina). Crónicas por mal control glucémico (>180 mg/dL): retinopatía, nefropatía, neuropatía periférica y enfermedad cardiovascular. Los niños con DM1 suelen debutar con CAD: leve (pH<7.3 o HCO3<18), moderada (pH<7.2 o HCO3<10), grave (pH<7.1 o HCO3<5); con respiración de Kussmaul, dolor abdominal, vómito y deficiente estado de conciencia.

Metas de HbA1c y glucosa según guía: NICE HbA1c<6.5%, ayuno 70-126 mg/dL, posprandial 90-162 mg/dL; ISPAD HbA1c<7%, ayuno 70-130, posprandial 90-180; ADA HbA1c<7.5%, ayuno 90-130 mg/dL.

Se recomienda aplicar el cuestionario FINDRISC como tamiz para detección de riesgo de diabetes en pacientes con múltiples factores de riesgo; ante FINDRISC >12, solicitar glucosa en ayuno.

Criterios diagnósticos de prediabetes (ADA): glucosa en ayuno de ≥8h entre 100-125 mg/dL; glucosa posprandial a las 2h 140-199 mg/dL; hemoglobina glucosilada (HbA1c) entre 5.7-6.4%.

Se recomienda perder idealmente ≥7% del peso corporal mediante restricción calórica y ejercicio 150 min/semana (5 días); iniciar metformina 425 mg si IMC>34 kg/m² o si no hay mejoría tras 3 meses de manejo no farmacológico.

Dieta mediterránea o DASH hipocalórica, reduciendo 500-600 kcal/día. No se sugiere metformina para prevenir DM2 en >60 años, IMC ≤35 o comorbilidades que la contraindiquen.

En sujetos con puntaje FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) > 12, se debe realizar glucosa plasmática en ayunas.

HbA1c ≥6.5%; glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dL; glucosa posprandial de 2h en PTOG (75g en 375 mL de agua) ≥200 mg/dL; prueba aleatoria de glucosa ≥200 mg/dL con síntomas clásicos de hiperglucemia. La HbA1c es el test prioritario.

Iniciar metformina 425 mg/día más tratamiento no farmacológico, aumentando dosis cada 3-5 días hasta dosis meta (850 mg c/12h) para minimizar efectos gastrointestinales. En DM2 con microalbuminuria persistente indicar IECA o ARA-II aún sin HAS; si se usa iDPP-4 con TFGe<30 mL/min/1.73m², preferir linagliptina (no requiere ajuste renal). Considerar inicio de insulina en DM2 independientemente de terapia previa ante hiperglucemia sintomática, HbA1c>10% o glucemia ≥300 mg/dL.

Actividad física ≥150 min/semana (aeróbico) mejora control glucémico, reduce grasa visceral y resistencia a la insulina, mejora TA y perfil lipídico. Plan dietético individualizado con dieta mediterránea y restricción calórica; objetivo perder 5-7% del peso en los primeros tres meses.

Tabla HbA1c→mg/dL (rango)→mmol/L: 5%=97(76-120)/5.4; 6%=126(100-152)/7.0; 7%=154(123-185)/8.6; 8%=183(147-217)/10.2; 9%=212(170-249)/11.8; 10%=240(193-282)/13.4; 11%=269(217-314)/14.9.

En pacientes con alto riesgo cardiovascular, insuficiencia cardiaca y/o ERC, el manejo debe incluir iSGLT2 para mejorar el pronóstico independientemente de la HbA1c; iniciar AR-GLP1 o AR-GLP1/GIP antes que la insulina en DM2.

No se recomienda combinar glibenclamida con sulfonilureas por alto riesgo de hipoglucemia. No se aconseja terapia combinada de metformina con tiazolidinedionas por mayor riesgo de fracturas, falla cardiaca, cáncer vesical y aumento de peso.

Las insulinas análogas basales (glargina, detemir o degludec) reducen hipoglucemia comparado con NPH y se prefieren para mejor control; dosis inicial 10 UI o 0.2 UI/kg/día, ajustar 2-4 UI. Iniciar insulina con dosis bajas y educar sobre hipoglucemia.

Microvasculares: retinopatía, gastroparesia, nefropatía (glomeruloesclerosis de Kimmelstiel-Wilson), disfunción de vejiga, disfunción eréctil, neuropatía periférica. Macrovasculares: enfermedad vascular cerebral, enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, úlceras arteriales, pie diabético.

Nefropatía diabética: tamizaje al debutar con DM2 y anual. Retinopatía diabética: tamizaje por oftalmólogo, subsecuentes cada 1-2 años. Neuropatía diabética (más frecuente: pie diabético), puede ser polineuropatía o mononeuropatía; control: sin neuropatía 1/año, con NP cada 6 meses, NP+EAP o deformidad cada 3-6 meses, NP+antecedente de úlcera cada 1-3 meses. Enfermedad cardiovascular: perfil lipídico al diagnóstico, repetir anual o cada 3-6 meses; meta TA 130-140/<80 mmHg (jóvenes o con nefropatía <130/<80).

Hipercolesterolemia: elevación de colesterol en sangre por encima del rango 'ideal' u 'óptimo', que incrementa el riesgo cardiovascular.

Suele ser asintomática y detectarse incidentalmente, pero también puede debutar como aterosclerosis acelerada (EVC, IAM), hipertrigliceridemia grave con pancreatitis, xantomas, anillo corneal precoz, xantomas tendinosos y xantelasmas.

En todo paciente con dislipidemia se recomienda estilo de vida saludable como 1ª línea (ejercicio 30 min/día 5 veces/semana y alimentación adecuada). Primera elección: estatinas si triglicéridos >200 mg/dL; bezafibrato si persisten >200 mg/dL pese a estatinas; ezetimiba 10 mg/día si no se logra meta de LDL con estatina máxima tolerada.

RCV muy alto con HF y LDL>70, o con antecedente de ECV y LDL>55: reducción ≥50% del valor basal con meta LDL<55 mg/dL. RCV alto con LDL 70-100: reducir ≥50% hasta LDL<70. RCV moderado con LDL>100: meta LDL<100. RCV bajo con LDL>116: meta LDL<116. Meta de triglicéridos <150 mg/dL en todos.

Glucosa >600 mg/dL, osmolaridad sérica >320 mOsm/kg, cetonas bajas, bicarbonato >15 mmol/L, cambios en el estado mental presentes.

Rabdomiólisis: mialgias, debilidad y orina oscura; monitorear creatina quinasa cada 2-3h para detección temprana. Evitar correcciones rápidas por riesgo de edema cerebral: bajar osmolaridad ≤3 mOsm/kg/h y sodio ≤10-12 mEq/L en 24h.

Hidratación intravenosa con solución salina, control glucémico con administración de insulina, mantener los niveles de potasio en rango y tratar la causa subyacente del EHH.

Confirmatorio: ante la detección del incremento en las concentraciones plasmáticas y en orina de 24h de metanefrinas (ácido vanililmandélico).

El objetivo inicial es controlar la hipertensión y expandir el volumen intravascular. La fenoxibenzamina (bloqueador adrenérgico α y β) es de primera elección, seguida de calcioantagonistas o beta-bloqueadores.

En crisis hipertensiva por feocromocitoma, disminuir gradualmente la TAS hasta 140 mmHg en la primera hora de indicar tratamiento con prazosina oral o fentolamina intravenosa.

Causado por adenoma único paratiroideo (80-85%), hiperplasia glandular múltiple (10%), adenoma múltiple (4%) y carcinoma de paratiroides (1%). El HPT primario causa >90% de la hipercalcemia ambulatoria; el secundario se asocia con ERC e hipocalcemia.

Auxiliado principalmente de laboratorio: hipercalcemia persistente con PTH elevada o inapropiadamente normal; suele haber fósforo y vitamina D bajos, y el ECG muestra QT prolongado. Primaria: causa tumor (PTH↑, Ca2+↑). Secundaria: deficiencia de vit D o ERC (PTH↑, Ca2+↓/↔). Terciaria: posterior a ERC prolongada (PTH↑, Ca2+↑).

La paratiroidectomía es el único tratamiento curativo del HPT primario. En casos leves se recomienda reducir calcio, aumentar agua, sal y ejercicio. Si la hipercalcemia es >12 mg/dL o hay síntomas, se indica hidratación además de diuréticos de asa.

Fármacos que producen hiperprolactinemia: antagonistas del receptor de dopamina, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, antagonistas H2 (metoclopramida), opioides, antihipertensivos (verapamilo, metildopa) y estrógenos.

La resonancia magnética es considerada la técnica de imagen de elección para el diagnóstico de trastornos pituitarios.

De elección: agonistas dopaminérgicos D2 como primera línea, disminuyen la prolactina y el tamaño del tumor. Primera línea: cabergolina, dosis de inicio 0.25-0.5 mg. Segunda línea: bromocriptina, dosis inicial 0.625-1.25 mg.

Todo paciente con galactorrea y/o síntomas de hipogonadismo con sospecha de hiperprolactinemia requiere estudios de función renal y hepática; en mujeres, descartar embarazo antes de enviarlo al segundo nivel. Referir urgentemente a neurocirugía a pacientes con datos de cráneo hipertensivo o hemianopsia bitemporal.

El hipertiroidismo se debe a inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI), producida en glándula tiroides, médula ósea y ganglios; la enfermedad de Graves se relaciona con HLA-DR3 y B8.

Ante sospecha clínica, solicitar TSH y T4 libre: TSH baja/T4 libre alta → tirotoxicosis primaria → bocio nodular o enfermedad de Graves; TSH baja/T4 libre alta con T3 libre normal → hipertiroidismo subclínico; TSH normal o elevada/T4 libre alta → adenoma hipofisario secretor de TSH.

Factores de riesgo de hipoglucemia: omisión de comidas, insuficiencia hepática, duración de la diabetes, desconocimiento, enfermedad de Addison, enfermedades psiquiátricas, alcoholismo, hipotiroidismo, sulfonilureas e insulina, ejercicio, edad avanzada e insuficiencia renal.

A nivel mundial, la deficiencia de yodo es la principal causa de hipotiroidismo primario; sin embargo, en México predomina la tiroiditis de Hashimoto, la cual se asocia con linfoma.

De elección: levotiroxina (1.6-1.8 µg/kg/día) en pacientes con TSH >10 mUI/L, instruyendo tomarla en ayuno; meta terapéutica mantener TSH entre 0.45-4.12 mUI/L. En el embarazo se indica levotiroxina ante TSH ≥2.5 mUI/L con T4L baja o si TSH ≥10 mUI/L sin importar T4L; en hipotiroidismo subclínico se sugiere iniciar tratamiento si TSH>10 mUI/L, con o sin síntomas, o tras hemitiroidectomía.

Causas: genéticas (ausencia de receptores para ACTH, déficits enzimáticos adrenales, hipoplasia congénita), tuberculosis (principal), autoinmunes, entre otras causas infecciosas.

Manifestaciones de hipocortisolismo: fatiga, letargia, pérdida de peso, hipotensión ortostática, problemas gastrointestinales, náuseas y vómitos, disminución de vello axilar y púbico, e hiperpigmentación cutánea.

Deben reemplazarse las 2 principales hormonas: déficit de cortisol con prednisona oral 5-7.5 mg/día (dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio por la tarde, simulando el ritmo circadiano); déficit de aldosterona con fludrocortisona 0.05-0.1 mg/día vía oral.

NEM tipo 1 (mutación gen MEN1, cromosoma 11): hiperparatiroidismo primario, tumores en páncreas (ej. gastrinoma), tumores hipofisiarios y tumores carcinoides tímicos.

Factores de riesgo: antecedente heredofamiliar, peso macrosómico al nacer, actividad sedentaria, ingesta de grasa ≥38%, carga laboral exigente, algunas enfermedades endocrinológicas, y consumo elevado de bollería, refrescos y embutidos.

Acantosis nigricans: engrosamiento cutáneo hiperpigmentado, asociado principalmente a endocrinopatías como la obesidad, debido a altas concentraciones de insulina circulante.

Fórmula para calcular el IMC: Peso/Talla².

IMC <18.5 = bajo peso; 18.5-24.9 = normal; 25-29.9 = sobrepeso; 30-34.9 = obesidad grado I; 35-39.9 = obesidad grado II; ≥40 = obesidad grado III. Circunferencia de cintura ≥102 cm en hombres y ≥88 cm en mujeres se asocia a mayor riesgo independientemente del IMC.

Tratamiento dietético: patrón como dieta DASH o mediterránea, <1200 kcal/día en adultos con sobrepeso/obesidad, dieta baja en grasas (~33 g grasa/1000 kcal). Ejercicio: al menos 30 min de actividad aeróbica 5 días/semana para mejorar control glucémico y sensibilidad a la insulina, combinado con entrenamiento de resistencia.

Candidatos a farmacoterapia: IMC >30 kg/m², o 27-29.9 kg/m² con comorbilidades, sin metas de pérdida de peso (5% a los 3-6 meses) pese a cambios de estilo de vida. Primera elección: orlistat 120 mg tres veces al día. Liraglutida 0.6 mg SC en adultos con obesidad y DM2. Fentermina: agonista adrenérgico supresor del apetito, en IMC≥30 o ≥27 con comorbilidades.

Criterios en adultos: IMC >40 kg/m², o 35-39.9 kg/m² con al menos una comorbilidad severa, sin metas de pérdida de peso con dieta, ejercicio y farmacoterapia. Estándar de oro: bypass gástrico en Y de Roux (procedimiento mixto, restrictivo y malabsortivo).

Meta a corto plazo (primer mes): pérdida de peso de 1 a 4 kg. Meta a mediano plazo: reducción de más del 10% del peso corporal inicial. Se recomienda actividad física de 5 a 7 días por semana durante 30 minutos para prevenir la ganancia de peso y mejorar la salud.

Enfermedad arterial: valorar pulsos, obtener índice tobillo-brazo (ITB) y referir a cirugía vascular si ITB ≤0.9. Neuropatía diabética: prueba de monofilamento o Semmes-Weinstein, temperatura, vibración o reflejo aquíleo. Hacer ITB y prueba de sensibilidad a todos; referir a trauma y ortopedia a quienes presenten neuroartropatía de Charcot.

En las heridas de pacientes diabéticos, la infección prolonga la fase inflamatoria y contribuye al retraso de la cicatrización.

Si se sospecha osteomielitis, realizar biopsia de hueso y explorar el área con instrumento estéril. La procalcitonina sérica >0.4 ng/mL es un marcador sensible y específico para el diagnóstico de osteomielitis aguda.

Se basa en control glicémico (<140 mg/dL), limpieza de úlcera (solución fisiológica y antiséptico en herida aguda), antibiótico inicial empírico según PEDIS guiado con cultivo; quinolonas con rifampicina y clindamicina por 6 semanas en osteomielitis.

La amputación de la extremidad inferior está indicada si hay extremidad irrecuperable, infección grave con extensión a tejidos blandos grandes o destrucción ósea (osteomielitis), y osteoartropatía degenerativa (Charcot) grave.

Grado 3 (herida penetrante a hueso o articulación): estadio A sin infección ni isquemia, B con infección, C con isquemia, D con infección e isquemia.

En pacientes con diabetes que presentan herida en el pie, clasificar de acuerdo con la Universidad de Texas y realizar valoración multidisciplinaria para el tratamiento de heridas.