Neumologíalo que ya preguntaron

Asma no controlada: pobre control sintomático o ≥2 exacerbaciones por año con necesidad de corticosteroides orales, o 1 hospitalización por crisis grave en el último año.

Se han identificado diferentes fenotipos de asma: alérgica (inicia en la infancia, asociada a atopía, buena respuesta a corticoides); no alérgica (esputo neutrofílico o escasas células inflamatorias, menor respuesta a corticoides); de inicio tardío en adultos (tienden a ser no alérgicos, requieren dosis altas de corticoides, ej. ocupacional); y asma con obesidad (síntomas respiratorios prominentes, escasa inflamación eosinofílica).

Prevalencia nacional de asma de 3.3% en hombres y 6.2% en mujeres, común en estados costeros. Puede presentarse en cualquier época de la vida, pero en la infancia afecta más a varones, mientras que en la adultez es más frecuente en mujeres.

Nivel de factor de riesgo para exacerbación de asma: alto (antecedentes de crisis de asma); moderado (pobre control clínico en revisión de rutina, o uso inapropiado/excesivo de broncodilatadores β-agonistas de acción corta); leve (más frecuente en mujeres, función pulmonar reducida, obesidad, tabaquismo, depresión); no del todo definidos (anafilaxia previa, reflujo gastroesofágico, EPOC, aumento de FENO, eosinofilia sérica, pobre adherencia al tratamiento).

El diagnóstico inicial de la exacerbación de asma valora el riesgo vital (GEMA) y la gravedad clínica (GINA); de forma objetiva, la espirometría (FEV1) o flujometría (PEF) permiten establecer la severidad y la respuesta al tratamiento.

Clasificación de gravedad del asma (GINA 2021): intermitente (síntomas diurnos y rescate ≤2/semana, nocturnos ≤2/mes, sin limitación, FEV1/PEF >80%, sin exacerbaciones); leve persistente (>2/semana diurno/rescate o nocturnos >2/mes, poca limitación, FEV1/PEF >80%, ≤1 exacerbación/año); moderada persistente (síntomas diarios, nocturnos >1 vez/semana con limitación, FEV1/PEF 60–80%); grave persistente (síntomas diurnos >1 vez/día, nocturnos frecuentes, mucha limitación, FEV1/PEF <60%, >1 exacerbación/año).

La oximetría orienta la necesidad de oxígeno (SatO2 94-98%). Solicitar TAC ante duda diagnóstica o exacerbación grave; radiografía o ECG si hay fiebre, infección, disnea o sospecha de neumotórax.

En la exacerbación de asma, los agonistas β2 inhalados a dosis altas de forma temprana son la primera línea; el sulfato de magnesio IV (2 g en 20 min) se usa en exacerbaciones graves (FEV1 <25-30%) sin respuesta inicial.

Clasificación de la exacerbación de asma (GEMA 2021) según disnea, habla, frecuencia respiratoria/cardiaca, uso de músculos accesorios, sibilancias, consciencia, FEV1/PEF y SaO2: crisis leve (disnea leve, habla en párrafos, FC <100x', sin uso de músculos accesorios, FEV1/PEF >70%, SaO2 >95%); crisis moderada (frases, FR >20x', FC 100-120x', uso de músculos accesorios presente, FEV1/PEF <70%, SaO2 <95%); crisis grave (solo palabras, FR >25x', FC >120x', uso muy evidente de músculos accesorios, FEV1/PEF <50%, SaO2 <90%); crisis vital (respiración agónica o parada respiratoria, habla ausente, bradipnea/apnea, bradicardia o paro cardiaco, silencio auscultatorio, consciencia disminuida o coma, SaO2 <90%).

Tratamiento acorde a la clasificación de la exacerbación de asma: crisis leve, considerar manejo ambulatorio (tras 2 horas de valoración) + SABA; crisis moderada, SABA + SAMA + oxígeno según saturación; crisis severa, SABA + SAMA + oxígeno + corticoides en aerosol o IV + sulfato de Mg IV; crisis vital, SABA + SAMA + oxígeno + corticoides + sulfato de Mg + ventilación mecánica.

Índice Predictivo de Asma (IPA): indicado en lactantes con hasta 3 episodios de sibilancias en los primeros 3 años, que cumplan 1 criterio mayor o 2 menores. Criterios mayores: diagnóstico de asma en alguno de los padres, dermatitis atópica diagnosticada, sensibilización a algún alérgeno. Criterios menores: alergia a leche/huevo/cacahuate, rinitis alérgica diagnosticada, sibilancias no relacionadas con gripe, eosinofilia en sangre periférica >4%.

Diagnóstico de asma en pediátricos: en menores de 6 años es clínico + IPA modificado; a partir de 6 años se confirma con espirometría (relación FEV1/CVF <70% indica obstrucción); si no es posible la espirometría, realizar flujo espiratorio pico (FEP).

Clasificación del asma pediátrica por control de síntomas (GINA) en las últimas 4 semanas: controlada (síntomas diurnos y necesidad de rescate ≤2/semana, sin limitación de actividad, sin síntomas nocturnos, FEV1 normal >80%); parcialmente controlada (>2/semana en diurnos/rescate, con limitación de actividad y síntomas nocturnos, FEV1 <80%); incontrolada (≥3 datos de asma parcialmente controlada en la misma semana).

Clasificación del asma pediátrica por gravedad (GEMA): intermitente (≤1 episodio/semana diurno, ≤2 episodios/mes nocturno, FEV1 >80%, tratamiento paso 1-3); persistente leve (>1 episodio/semana y <1/día diurno, >2/mes nocturno, FEV1 >80%, paso 1-3); persistente moderada (síntomas diarios no continuos, >1 episodio/semana nocturno, FEV1 60-80%, paso 4); persistente grave (síntomas diarios continuos, síntomas nocturnos diarios, FEV1 <60%, paso 5).

El tratamiento del asma pediátrica se ajusta por pasos según la clasificación clínica y el nivel de control. Fármacos de rescate: alivian rápido los síntomas en agudizaciones (β2 adrenérgicos de acción corta, inhaladores mixtos β2-corticoide, corticoides sistémicos). Fármacos controladores: se usan de forma regular para mantener controlada el asma (corticoides inhalados como piedra angular, corticoides sistémicos, β2 adrenérgicos de acción larga, antagonistas de leucotrienos).

Pasos terapéuticos del asma pediátrica (antes de subir de paso verificar técnica de uso del medicamento, adherencia y eliminar desencadenantes): paso 1, nada (alternativa CEI a dosis muy bajas o antileucotrienos); paso 2, CEI a dosis bajas (alternativa antileucotrienos); paso 3, CEI dosis media o CEI dosis bajas + LABA (alternativa CEI dosis bajas o antileucotrienos); paso 4, CEI dosis media + LABA (alternativa CEI dosis media + antileucotrienos o CEI dosis altas); paso 5, CEI dosis alta + LABA (alternativa corticoesteroide oral u Omalizumab). Rescate: SABA (salbutamol) en pasos 1-3; SABA o CEI + formoterol en pasos 4-5.

El anticuerpo monoclonal disponible para el tratamiento del asma en niños en el paso 5 del tratamiento (tercer nivel de atención) es el anti-IgE, específicamente Omalizumab, indicado a partir de los 6 años.

La crisis asmática es un evento agudo con incremento exagerado de los síntomas que puede provocar insuficiencia respiratoria (disnea, tos, sibilancias, opresión torácica); requiere acción inmediata para evitar hospitalización o muerte. En pacientes que han sufrido una crisis se recomienda escalar al siguiente paso del tratamiento y aumentar la dosis de rescate.

En México, el cáncer pulmonar es la segunda causa de muerte por tumores malignos en hombres y la quinta en mujeres. El cáncer pulmonar de células no pequeñas es el más común (80% de los casos) y el tabaquismo está asociado en el 90% de los casos. El adenocarcinoma es la estirpe más común y también la más frecuente en no fumadores.

Clasificación de la OMS del cáncer pulmonar: carcinoma de células no pequeñas (no microcítico), dividido en no escamoso (adenocarcinoma 60%, células grandes y otros) y escamoso/epidermoide (10%), frecuente y de crecimiento lento; y carcinoma de células pequeñas (microcítico, 10%, también llamado células en avena), tumor neuroendocrino derivado de células de Kulchitsky, raro y de crecimiento rápido; indiferenciado 10%. Al diagnóstico inicial, 20% tienen enfermedad localizada, 25% metástasis regionales y 55% propagación a distancia.

Tumor de Pancoast: tumor del sulcus superior que afecta la pared torácica apical a nivel de la primera costilla o superior, con o sin síndrome de Horner (ptosis, miosis, endoftalmos y anhidrosis). Tratamiento: resección quirúrgica y quimioterapia.

El periodo de incubación del COVID-19 dura de 2 a 7 días, hasta 2 semanas; se sugiere cuarentena de al menos 14 días. La fase presintomática es la de mayor contagio.

Gold standard para diagnóstico de COVID-19: prueba RT-PCR con muestra combinada de hisopado nasofaríngeo y faríngeo. Se recomienda también la prueba antigénica rápida, pero solo es útil dentro de los primeros 7 días desde el inicio de la sintomatología.

Tratamiento de COVID-19 según gravedad: leve, manejo sintomático (paracetamol, antihistamínico, antitusivo) con oximetría 2-3 veces/día; moderada, en <10 días con alto riesgo de progresión considerar nirmatrelvir (<5 días de evolución) o sotrovimab (6-9 días), remdesivir si requiere hospitalización (<8 días), y en >10 días manejo sintomático ambulatorio con vigilancia hasta el día 14; grave, hospitalización con HNF o enoxaparina, oxígeno suplementario y corticoides si requiere O2 para mantener SpO2 >94%, remdesivir en >12 años y >40 kg con <15 L de flujo y <8 días de evolución, y tocilizumab si no ha recibido otro inhibidor de IL-6 y requiere oxígeno de alto flujo o ventilación mecánica invasiva. Antivirales en COVID leve-moderado de alto riesgo en los primeros 5 días: Paxlovid (nirmatrelvir 300 mg + ritonavir 100 mg c/12h x5 días VO), Molnupiravir (800 mg c/12h x5 días VO), Remdesivir (200 mg día 1, luego 100 mg c/24h días 2-3 IV). Contraindicados: azitromicina, dióxido de cloro, ciclosporina, factor de transferencia, hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir y oseltamivir.

El estudio de elección para derrame pleural es la radiografía de tórax PA y lateral: con 50–75 mL de líquido pleural se observa borramiento del ángulo costodiafragmático (signo del menisco); con más de 200 mL se observa borramiento del ángulo costofrénico.

Los derrames pleurales pequeños se detectan en la radiografía de tórax en decúbito lateral sobre el lado afectado; los derrames masivos ocupan todo el hemitórax y desplazan el mediastino al lado opuesto.

Si se sospecha o confirma Staphylococcus aureus resistente a meticilina o Streptococcus pneumoniae resistente, iniciar vancomicina o linezolid.

Empiema: acumulación de pus dentro de la cavidad pleural, que puede irrumpir hacia tejidos blandos, tejido subcutáneo y hasta la piel. El 10–20% de los derrames paraneumónicos evolucionan a empiema, con exudado fibrinoso viscoso y septado en el que la sonda pleural y el manejo estándar no son resolutivos. Bacteriología: S. pneumoniae y gramnegativos (E. coli, H. influenzae, Klebsiella), anaerobios y estafilococos; nosocomial: S. aureus resistente a meticilina, Pseudomonas, Enterobacteriaceae. La tomografía es la primera elección diagnóstica (realce pleural intenso con opacidad lenticular, diferencia empiema de absceso pulmonar). Tratamiento de primera línea: fibrinolíticos (estreptoquinasa o alteplasa); si falla, manejo toracoscópico.

EPOC: inflamación crónica y daño en vías aéreas, alvéolos y vasos pulmonares, con pérdida de pequeñas vías respiratorias, destrucción alveolar (enfisema) y cambios vasculares por hipoxia con engrosamiento e hipertrofia de arterias pulmonares.

El tabaquismo es el principal factor de riesgo para EPOC. La exposición al humo de biomasa (leña al cocinar o calentar) es relevante en países como México; también influyen factores ocupacionales como inhalación de polvos, gases, humos y sustancias químicas en industrias manufactureras, de construcción, textiles y alimenticias. Índice tabáquico = (cigarros/día × años fumando)/20: <10 riesgo nulo, 10–20 moderado, 21–40 intenso, >41 alto.

Sospechar EPOC en pacientes >40 años con factores de riesgo que presentan disnea progresiva con esfuerzo (70%), producción de moco (63%), tos crónica de fumador (60%) y sibilancias espiratorias.

Escala de disnea Modified Medical Research Council (mMRC): grado 0, solo falta el aire con ejercicio intenso; grado 1, falta aire al caminar deprisa o subir pendiente; grado 2, falta aire al caminar más lento o debe parar para respirar en llano; grado 3, debe parar a respirar tras caminar 100 metros o unos minutos; grado 4, falta aire al vestirse o salir de casa.

La radiografía de tórax AP y lateral apoya el diagnóstico de EPOC: hiperinflación (aplanamiento diafragmático en la vista lateral), incremento de marcas vasculares, hiperlucidez y disminución de marcas vasculares.

Auxiliares en EPOC: biometría hemática para detectar eosinofilia y valorar uso de glucocorticoides inhalados; electrolitos, glucosa y gasometría arterial si se sospecha acidosis o se necesita soporte ventilatorio; en exacerbación evaluar la saturación de oxígeno.

Solicitar TAC en EPOC si hay anormalidades en la radiografía de tórax y para excluir complicaciones (neumonía, neumotórax, bullas), o si se planea un procedimiento quirúrgico.

El estudio de elección para el diagnóstico de EPOC es la espirometría, que confirma el diagnóstico cuando hay síntomas compatibles con limitación irreversible al flujo aéreo tras broncodilatador (relación FEV1/FVC <0.7). FEV1: aire exhalado en el primer segundo de espiración forzada, bajo en EPOC. FVC: cantidad total de aire exhalado tras inspiración máxima, puede estar normal o reducida en EPOC.

Clasificación GOLD de gravedad de limitación del flujo aéreo (FEV1 post-broncodilatador, en pacientes con FEV1/FVC <0.7): GOLD 1 leve (FEV1 ≥80%), GOLD 2 moderado (50–79%), GOLD 3 severo (30–49%), GOLD 4 muy severo (<30%).

Se debe vacunar contra neumococo e influenza a toda persona con EPOC, ya que reduce la probabilidad de desarrollar neumonía adquirida en la comunidad y reduce las exacerbaciones.

Clasificación ABCD de EPOC para guiar tratamiento, según riesgo de exacerbación (0–1 exacerbación vs ≥2 exacerbaciones o ≥1 hospitalización) y síntomas (mMRC/CAT): grupo A (mMRC 0-1 o CAT<10), cualquier broncodilatador de larga duración, de preferencia LAMA; grupo B (mMRC≥2 o CAT≥10), LAMA (alternativa LABA); grupo C (≥2 exacerbaciones/≥1 hospitalización, mMRC 0-1 o CAT<10), LAMA; grupo D (≥2 exacerbaciones/≥1 hospitalización, mMRC≥2 o CAT≥10), LAMA, y si muy sintomático (CAT>20) LAMA+LABA; en C y D, si hay antecedente de asma o eosinófilos >300 cel/µL usar LABA + glucocorticoide inhalado.

Indicaciones de oxígeno suplementario en EPOC: PaO2 <55 mmHg o SaO2 <88%. Si PaO2 está entre 56-60 mmHg o SatO2 >88%, se recomienda si hay poliglobulia (hematocrito >55%), cor pulmonale o hipertensión pulmonar. El oxígeno ambulatorio puede usarse si PaO2 >60 mmHg o SaO2 >90% pero hay desaturación durante el ejercicio o el sueño.

Los subtipos que producen más influenza son AH1N1, AH3N2 y tipo B. El más prevalente en la epidemia de 2009 fue el AH1N1 pdm09. El que muta con mayor rapidez y es más prevalente actualmente es AH3N2. El responsable de la gripe aviar (China 2013) fue el H7N9.

Para el diagnóstico de influenza, inicialmente se usan pruebas rápidas de detección de antígenos o moleculares rápidas por PCR como primera elección; la prueba gold standard es la RT-PCR, y los resultados positivos en pruebas antigénicas deben confirmarse por ella.

Tratamiento de influenza: oseltamivir 75 mg cada 12 horas por 5 días es de elección, indicado en pacientes con más de 48 horas de inicio de síntomas sin datos de gravedad, en pacientes graves y en quimioprofilaxis (esta última en adultos y mayores de 3 meses con riesgo muy alto de complicaciones tras exposición o con contraindicación a la vacuna).

La NAC se clasifica como típica si es causada por microorganismos comunes (Streptococcus pneumoniae, el más frecuente; H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis) o atípica cuando se debe a virus (influenza), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila u hongos. La vía de entrada más frecuente es la microaspiración de secreciones orofaríngeas.

Sospechar NAC con fiebre, taquicardia, disminución de sonidos respiratorios, disnea y crepitaciones a la auscultación o matidez a la percusión. NAC típica: fiebre alta, esputo purulento, dolor pleurítico, leucocitosis y estertores, tos mucopurulenta y disnea. NAC atípica: febrícula de 1-2 semanas, malestar general leve, disnea, tos seca y síntomas extrapulmonares.

El diagnóstico de NAC es clínico, apoyado con radiografía de tórax, que no define la etiología pero ayuda a clasificarla en típica o atípica y a evaluar la extensión para detectar complicaciones como derrame pleural o absceso pulmonar.

CURB-65 y CRB-65 estratifican el riesgo de mortalidad en NAC para decidir manejo ambulatorio u hospitalario: Confusión (desorientación reciente), Uremia (>30 mg/dL, BUN >19 mg/dL), Respiración (>30 rpm), Blood pressure (sistólica <90 o diastólica <60 mmHg), 65 años o más. CURB-65: 0-1 puntos riesgo bajo (manejo ambulatorio), 2 puntos riesgo intermedio (referencia a 2º nivel), 3-5 puntos riesgo alto (iniciar antibiótico y envío a 2º nivel). CRB-65 (sin uremia): 0 puntos riesgo bajo, 1-2 riesgo intermedio, 3-4 riesgo alto, mismo manejo.

Tratamiento de NAC según riesgo: con CURB 1/CRB 0/PSI I-III, en típica amoxicilina (alergia: claritromicina) y en atípica macrólidos o tetraciclinas; AINEs si hay dolor pleurítico y oxígeno si SatO2 <94%. Con CURB-65 >2/CRB>1/PSI IV-V: elección quinolonas (ej. levofloxacino) oral o IV; segunda elección cefalosporina de 3ª generación o amoxicilina/clavulánico + macrólido; en UCI, beta-lactámico + macrólido IV.

Complicaciones de la NAC: derrame pleural (40% de los casos), absceso pulmonar, empiema (frecuente en etiología neumocócica), neumotórax, sepsis e insuficiencia respiratoria.

Prevención de NAC: vacuna conjugada 13 (PCV13) en mayores de 65 años y menores con factores de riesgo; vacuna de influenza anual en mayores de 65 años, menores de 5 años, embarazo y enfermedades crónicas.

NAC atípica: neumonía por organismos no comunes que provoca sintomatología diferente a la típica; causada principalmente por virus (influenza), Mycoplasma, Chlamydia, Legionella y hongos. Factores de riesgo: inmunocompromiso, DM, neoplasias, insuficiencia renal o hepática, exposición a sistemas de agua (Legionella). Clínica de inicio gradual, generalmente leve, con tos, disnea, febrícula, cefalea, mialgias y artralgias. Diagnóstico clínico, confirmado por radiografía de tórax con infiltrado intersticial difuso bilateral. Auxiliares: los mismos de la NAC típica más PCR, antígeno urinario para Legionella, inmunoensayo e inmunofluorescencia. Tratamiento: azitromicina o claritromicina para bacterias atípicas; oseltamivir o zanamivir para virus; trimetoprima con sulfametoxazol o anfotericina para hongos.

Diagnóstico de neumocistosis mediante tinción de Gomori-Grocott (metenamina de plata): 1) expectoración, es el estudio inicial y más rápido; 2) si es negativo, realizar lavado broncoalveolar; 3) biopsia pulmonar, estándar de oro pero invasiva; 4) radiografía de tórax con infiltrados intersticiales difusos. El PCR es el mejor estudio en pacientes sin VIH.

El tratamiento profiláctico y terapéutico de la neumocistosis es trimetoprim con sulfametoxazol a dosis de 800/160 mg una vez al día; se suspende cuando hay más de 200 células CD4 durante más de 3 meses en respuesta al tratamiento antirretroviral. Profilaxis primaria indicada si CD4 <200 células/mm3 o <14%, historia de candidiasis orofaríngea o historia de enfermedades definitorias de sida.

Apnea: cese completo del flujo de aire durante el sueño con duración ≥10 segundos (central, obstructiva o mixta). Hipopnea: disminución >50% del flujo aéreo, o reducción <50% asociada con desaturación >3% o un despertar (excitación).

Factores de riesgo de SAOS: obesidad (principal factor modificable), circunferencia de cuello aumentada (factor predictivo, ≥43 cm en hombres y ≥40 cm en mujeres), endocrinopatías y alteraciones anatómicas craneofaciales.

Las manifestaciones clave de SAOS son somnolencia diurna excesiva, sueño no reparador y ronquidos; estos últimos son el síntoma más común y con mayor sensibilidad (80-90%) pero especificidad <50%.

Síntomas más frecuentes de SAOS en adultos: apneas presenciadas, disminución de la libido, somnolencia excesiva diurna, disminución de la memoria/concentración, irritabilidad, fatiga crónica, cefalea matutina, ronquido habitual y sueño no reparador.

Diagnóstico de SAOS: en pediátricos la polisomnografía es el estándar de oro, no se recomiendan escalas clínicas ni estudios simplificados (la poligrafía domiciliaria, aunque precisa, debe emplearse con cautela); en adultos, ante riesgo moderado-alto (Berlín o circunferencia de cuello) confirmar con polisomnografía (estándar de oro, reservada para comorbilidades) o con estudio simplificado (poligrafía respiratoria) para el resto.

La gravedad del SAOS se establece con el índice de apnea/hipopnea (IAH) mediante polisomnografía o poligrafía: leve (IAH 5-15), considerar dispositivo de avance mandibular; moderado (IAH 15-30), tratar según presencia de somnolencia o riesgo cardiovascular elevado; grave (IAH >30), considerar CPAP o BPAP.

Tratamiento de SAOS: terapia de avance mandibular en casos leve-moderados o sin tolerancia a CPAP; en casos moderados a graves (IAH >15) la primera línea es el CPAP.

El control de peso es clave en SAOS: la pérdida del 10% del peso corporal puede disminuir el IAH. En adultos con SAOS moderada a grave y obesidad, la FDA aprobó el uso de tirzepatida.

Manejo quirúrgico del SAOS ante alteraciones maxilofaciales. En niños con SAOS e hipertrofia amigdalina el tratamiento de elección es la adenoamigdalectomía; en IAH <15 se pueden usar corticoides nasales.

La prevalencia de tabaquismo en población de 12 a 65 años en México es de 35.6%; 15.3% de los mexicanos fuman. Más de 11 millones están expuestos al humo de tabaco. La edad de inicio es a los 13.7 años.

Índice tabáquico = (cigarros/día × años fumando)/20, expresado en paquetes/año: <10 riesgo nulo, 10-20 riesgo moderado, 21-40 riesgo intenso, >41 riesgo alto.

El bupropión es el tratamiento de elección para dejar de fumar, contraindicado en menores de 18 años, embarazo, lactancia y riesgo de convulsiones; su efectividad mejora con terapia cognitivo-conductual. La terapia sustitutiva con nicotina también es segura y eficaz.

En el 90% de los casos, el émbolo que origina el tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene de una trombosis venosa profunda en miembros inferiores, principalmente de la pantorrilla, con extensión a venas proximales.

Diagnóstico de embolia pulmonar: inicial con clínica, radiografía de tórax, gasometría arterial y ECG; otras pruebas útiles son ecografía doppler de extremidades y dímero D; el diagnóstico definitivo se hace con angioTAC, gammagrafía o angiografía.

En el ECG de la embolia pulmonar, la alteración más común es la taquicardia sinusal; el patrón SI-QIII-TIII (McGinn-White), con onda T negativa en D3, es el hallazgo más específico.

Complicaciones del filtro de vena cava inferior: hematoma, TVP sobre el sitio de inserción, migración del filtro, erosión u obstrucción, o trombosis de la vena cava inferior. Debe removerse una vez resuelta la contraindicación para anticoagulación; no debe colocarse en TVP aguda o en TEP en tratamiento con anticoagulantes.

Tuberculosis latente: tiene el bacilo pero está contenido, no es bacilífero ni presenta síntomas.

En la baciloscopia (BAAR) se necesitan al menos 10,000 bacterias en la muestra para que el frotis resulte positivo.

Prueba de tuberculina (PPD), escrutinio de tuberculosis latente, mide hipersensibilidad tipo IV mediante técnica de Mantoux, leída a las 48-72 horas: se considera positiva si ≥10 mm en población general, o ≥5 mm si hay coinfección por VIH, terapia inmunosupresora o trasplante de órganos, uso de corticosteroides (prednisona 15 mg/mes o más), cambios fibrosos en la radiografía (granuloma calcificado), menores de 5 años independientemente de vacunación con BCG, o desnutrición.

Antituberculosos de primera línea: rifampicina (R) 600 mg, inhibe la RNA polimerasa, causa hepatotoxicidad, pseudogripe y tinción de orina. Isoniacida (H) 300-800 mg, inhibe el ácido micólico, causa hepatitis y neuropatía periférica (tratar con piridoxina). Pirazinamida (Z) 1500-2000 mg, mecanismo desconocido, causa hiperuricemia, fiebre y hepatotoxicidad colestásica. Etambutol (E) 1200 mg, inhibe arabinogalactano, causa neuritis óptica (altera percepción de rojo y verde).

En la tuberculosis activa, el Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES) tiene efectividad del 97.5%: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y etambutol (E) durante 6 meses (fase intensiva HRZE por 2 meses, 60 dosis lunes a sábado; fase de sostén HR por 4 meses, 45 dosis lunes/miércoles/viernes). En tuberculosis extrapulmonar (meníngea, ósea o miliar) la duración es más prolongada: meníngea o miliar HRZE por 12 meses, ósea HRZE por 9 meses. Retratamiento (abandono, recaída o fracaso) por 8 meses: fase intensiva HRZE+S por 2 meses, fase intermedia HRZE por 1 mes, fase de sostén HRZ por 5 meses.

Quimioprofilaxis con isoniacida (H): primaria o preventiva, en contactos con PPD negativo pero contacto estrecho previo con tuberculosis (menores de 5 años con o sin BCG: isoniacida 6 meses; menores de 14 años sin BCG: isoniacida 6 meses; mayores de 15 años con VIH: isoniacida 6 meses). Secundaria, en tuberculosis latente o PPD positivo para evitar reactivación, reduce el riesgo 55-88% (población con PPD+: isoniacida 6 meses; VIH con PPD+: isoniacida 9 meses).