Neonatologíalo que ya preguntaron

Apnea al cese de la respiración de >20 segundos, o una pausa <20 segundos asociada a bradicardia y/o cianosis; se presenta con frecuencia en el RN <34 semanas, principalmente por inmadurez del centro respiratorio.

Elección: citrato de cafeína (metilxantinas). Dosis: carga 20 mg/kg IV + mantenimiento 5 mg/kg/día. Continuar manejo hasta las 43-44 semanas de edad post-concepcional. Alternativas si no hay cafeína: aminofilina o teofilina.

Elección: reanimación neonatal inmediata (ABC). Estabilización con asistencia ventilatoria para evitar hiperoxia y mantener saturación entre 90-95%. Neuroprotección con hipotermia terapéutica para evitar daño cerebral en caso de encefalopatía; se recomienda valoración neurológica seriada.

El diagnóstico es clínico junto con la Escala de Sarnat, la más usada para evaluar la gravedad y pronóstico del recién nacido con encefalopatía.

Etapa 1 (leve): hiperalerta, tono normal, reflejos hiperactivos, mioclonías presentes, succión débil, Moro fácil con umbral bajo, midriasis, taquicardia, sin convulsiones, ECG normal, duración <24h. Etapa 2 (moderada): letárgico, hipotonía leve, succión débil/ausente, Moro débil con umbral alto, miosis, bradicardia, convulsiones frecuentes focales, ECG delta/theta de bajo voltaje, duración 2-14 días. Etapa 3 (grave): estuporoso, flácido, reflejos disminuidos, mioclonías ausentes, succión y Moro ausentes, pupilas variables/anisocoria, FC variable, convulsiones infrecuentes, ECG con patrón periódico y fases isopotenciales, duración horas a semanas.

Oxígeno manteniendo saturación 93-95%. Esteroides en dosis bajas (dexametasona/hidrocortisona). Teofilina enteral hasta retirar ventilación y sin apneas. Furosemide en etapa aguda solo o con tiazidas.

En recién nacidos menores de 3 meses, las maniobras de Barlow y Ortolani son las más utilizadas, junto con limitación para la abducción de cadera afectada y asimetría de pliegues de piel. Barlow: aducción de cadera y presión posterior a los 45°. Ortolani: abducción de cadera y presión anterior.

Inicial: examen clínico de cadera en la primera semana de vida con maniobras de Barlow y Ortolani para DDC.

Se recomienda realizar USG en las primeras 3 semanas a pacientes de áreas geográficas con prevalencia, historia familiar, presentación pélvica, oligohidramnios, peso mayor a 4 kg y exploración física alterada (Ortolani o Barlow).

Las férulas de abducción (arnés de Pavlik y cojín o férula de Frejka) se asocian de 1 a 4% a necrosis avascular, lesiones y úlceras, así como a lesión del nervio femorocutáneo.

EHRN temprana: relacionada con ingesta materna de fármacos en el periparto (warfarina, anticonvulsivo o rifampicina). EHRN clásica: baja concentración de vitamina K en leche materna. EHRN tardía: mala-absorción, enfermedad hepática y baja ingesta de vitamina K.

A todo RN con clínica sugestiva y un tiempo de protrombina (TP) prolongado, aplicar vitamina K como prueba diagnóstica terapéutica.

Ante INR alterado (>4) pedir PIVKA (proteína inducida por vitamina K), aunque no se requiere para el diagnóstico; el TTPa y el fibrinógeno se encontrarán normales.

Hemorragia leve: vitamina K IV (rango 1-2 mg). Hemorragia grave: vitamina K parenteral y plasma fresco congelado a dosis de 10-15 mL/kg de peso.

Etiología multifactorial: isquemia intestinal, hipercrecimiento bacteriano y respuesta inflamatoria sistémica; se asocia con bacterias como E. coli y Klebsiella.

El diagnóstico es clínico, paraclínico y radiográfico. En enterocolitis grave la mortalidad es de 20 a 48%.

Ayuno, hidratación y antibióticos empíricos (ampicilina más amikacina intravenosa) en todos los estadios de Bell; a partir de la estadificación de Bell 3, agregar metronidazol.

Son tumores vasculares superficiales, profundos o mixtos (la mayoría mixtos), caracterizados por la expresión específica del marcador GLUT-1, además de CD31, CD34, CD133 y LYVE-1.

Es clínico, pero la ecografía y RM evalúan la extensión en casos complicados. Confirmatorio: biopsia cutánea con GLUT-1 positivo (hallazgo patognomónico); en >6 hemangiomas, buscar compromiso visceral (hepático) mediante USG.

Sin complicaciones: solo observación (involucionan de manera espontánea). Lesiones pequeñas/superficiales no ulceradas: timolol tópico al 0.5%. Lesiones desfigurantes/ulceradas o de riesgo: propranolol VO (1-3 mg/kg/día).

Tamiz universal (sin factores de riesgo), de primera elección: prueba de emisiones otoacústicas (EOA). Tamiz en población de riesgo: EOA + potenciales evocados del tallo cerebral (PPATC), que es confirmatoria.

Comienza entre el 4º y 7º día, puede durar de 3 a 12 semanas, es indirecta y no requiere tratamiento.

Zona 1 (cabeza y cuello) ≈5.8 mg/dl; Zona 2 (tronco superior hasta el ombligo) ≈8.8 mg/dl; Zona 3 (tronco inferior hasta rodillas) ≈11.7 mg/dl; Zona 4 (brazos y piernas) ≈14 mg/dl; Zona 5 (palmas y plantas) >14 mg/dl.

Lesión de C5-C6 (plexo braquial superior), en ocasiones C7; es la presentación más frecuente (90% de las LOPB). Clínica: aducción y rotación interna del hombro, extensión y pronación del codo, flexión del carpo y dedos (posición de 'mesero'); puede asociarse a parálisis diafragmática, facial o de la lengua, y a fracturas de clavícula y/o húmero.

Lesión de C8-T1 (plexo braquial inferior), prácticamente inexistente actualmente (2-3% de las LOPB). Clínica: flexión y supinación del codo, hiperextensión metacarpofalángica y flexión de interfalángicas (posición en 'garra'); puede presentar síndrome de Horner que desaparece a la primera semana de nacimiento.

Sospecha: radiografía simple de clavícula, tórax y extremidad superior afectada. Electroneuromiografía (conducción nerviosa y miografía) desde los 7 días de vida hasta las 4 semanas para valorar tipo y grado de afectación de troncos nerviosos.

Acumulación de suero entre el periostio y la piel cabelluda en el sitio de contacto; no tiene límites precisos, se extiende más allá de las suturas, alcanza su tamaño máximo al nacimiento y se resuelve en 48-72 horas.

Secundario a ruptura de vasos y acúmulo de sangre subperióstica (entre lámina del hueso); puede acompañarse de fractura subyacente e ictericia; habitualmente en parietales y no cruza suturas; a veces no es aparente al nacer y aparece a las 24-48h; no requiere tratamiento y se resuelve en 2-3 semanas.

Para evitar que el recién nacido prematuro pierda calor, la temperatura de la habitación donde nacerá deberá mantenerse entre 23-25°C.

Betametasona: 2 dosis de 12 mg cada 24h, vía IM. Dexametasona: 4 dosis de 6 mg cada 12h, vía IM.

La ventilación de los pulmones es el paso más importante y efectivo en la reanimación; el indicador de que una VPP es exitosa es el aumento de la frecuencia cardiaca en los primeros 15 segundos. Indicada en apnea, jadeo o FC<100 lpm al minuto después del parto. Parámetros: 40-60 ventilaciones/min, presión inicial 20-25 cmH2O; si no mejora la FC, aplicar pasos correctivos MR SOPA (ajustar mascarilla, reposición de cabeza, aspirar boca y nariz, abrir la boca, aumentar la presión, vía aérea alternativa).

Saturación preductal esperada por minutos de vida: 1 min = 60-65% SpO2; 2 min = 65-70%; 3 min = 70-75%; 4 min = 75-80%; 5 min = 80-85%; 10 min = 85-95%.

Si la FC persiste <60 lpm pese a intubación o máscara laríngea y compresiones torácicas coordinadas con VPP, administrar adrenalina IV o endotraqueal.

Somatometría: perímetro cefálico y talla en percentiles normales; peso bajo, adecuado o grande para la edad.

Oximetría de pulso en mano derecha y pie (6-48h). Normal: SatO2 >95% en ambas extremidades o diferencia <3% entre mano y pie derecho (criterio de egreso). Positivo: SatO2 90-94% en cualquier extremidad o diferencia >4% (repetir oximetría en 1h). Positivo inmediato: SatO2 <90% en mano derecha o pie (interconsulta a cardiología para ecocardiograma).

Factores de riesgo: hipoxia neonatal, peso <1500 g, recién nacidos antes de las 32 SDG, requerimiento cardiorrespiratorio, trabajo de parto prolongado y preeclampsia severa.

Todo RN pretérmino ≤34 semanas de edad gestacional y/o <1750 g de peso al nacimiento debe tamizarse; a criterio del médico tratante, también RNPT >34 SDG con peso ≥1750g que hayan recibido oxígeno, o pretérmino con factores de riesgo asociados.

Se presenta <7 días de vida (GPC), a nivel internacional <72h; etiología E. coli/Klebsiella/S. agalactiae (flora vaginal), otros Listeria, Ureaplasma y Mycoplasma hominis; factores de riesgo: prematuro (35%), hipoxia neonatal, RPM >18h, obesidad materna y corioamnionitis; tratamiento ampicilina+gentamicina, 2ª línea cefotaxima/amikacina.

Se presenta >7 días de vida (GPC), a nivel internacional >72h; etiología S. epidermidis (50%)/S. aureus, otros E. coli, P. aeruginosa, Candida albicans; factores de riesgo: RCIU, procedimientos invasivos de UCIN, catéter vascular y alimentación parenteral; antimicrobiano: cefalosporinas de 3ª-4ª generación, carbapenémicos o vancomicina; Candida spp: anfotericina B liposomal.

Leucopenia o leucocitosis, trombocitopenia, PCR >10 mg, relación bandas-neutrófilos >0.2 y procalcitonina >3 ng/mL.

Factores de riesgo: RN a término o postérmino; madre con preeclampsia, diabetes mellitus, anemia, distocia de contracción en trabajo de parto, prolapso o circular de cordón, oligohidramnios o evento que propicie hipoxia.

Datos de posmadurez: uñas largas, piel seca y descamada, poco vérnix, desnutrición en útero; puede tener piel, uñas y cordón umbilical teñidos de meconio color verde o amarillo.

Se basa en antecedentes de líquido amniótico meconial al nacimiento, signos de dificultad respiratoria y hallazgos radiológicos; la gasometría arterial muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis grave.

Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos o áreas de atrapamiento de aire, infiltrados gruesos y/o irregulares o patrón difuso en parches, y zonas atelectásicas o de consolidación.

Principales: la fuga de aire y, la más grave, la hipertensión pulmonar persistente (HPP). Otras: hipoxia perinatal, obstrucción aguda de vías aéreas, inflamación y vasoconstricción pulmonar, e inactivación de surfactante.

Causa más frecuente de insuficiencia respiratoria en el RN prematuro (RNP) por deficiencia de surfactante; se presenta en el 90% de los RN <28 SDG.

Déficit de factor surfactante (dipalmitoilfosfatidilcolina, 60%) por neumocitos tipo II; su ausencia incrementa la presión alveolar y disminuye la distensibilidad pulmonar.

Prematurez, sexo masculino, asfixia perinatal, menor edad gestacional, infección materna, nacimiento por cesárea, hijo de madre diabética y ausencia de esteroides prenatales.

Confirmatorio: se establece mediante clínica, apoyo radiográfico con imagen característica y parámetros gasométricos (PaO2 ≤50 mmHg).

En la radiografía de tórax se observa opacidad discreta, patrón retículo-granular difuso, broncograma aéreo e imagen en vidrio despulido, con disminución de la expansión pulmonar.

Estadio I (leve): broncograma aéreo que no sobrepasa la silueta cardiaca. Estadio II (moderada): broncograma visible que sobrepasa la silueta cardiaca. Estadio III (grave): infiltrado reticulogranular con mayor visibilidad de broncograma aéreo. Estadio IV (muy grave): opacidad de tórax total (imagen en vidrio despulido).

Inicial: O2 y manejo respiratorio acorde a la condición: CPAP (si respira sin ayuda) o ventilación mecánica (en apnea). Surfactante pulmonar en las primeras 2h de vida vía endotraqueal; 1ª elección: natural porcino (poractant).

Criterios para intubación: FC inestable, requerimiento de presión >8 cmH2O, incapacidad para mantener PaCO2<60 mmHg, SpO2 baja pese a FiO2>50%, aumento del trabajo respiratorio o apneas. Indicaciones para retiro de CPAP: estabilidad hemodinámica, presión 5-6 cmH2O, ausencia de apneas y de dificultad respiratoria, SpO2 90-95% con FiO2 21%.

7-10 puntos: recién nacido normal. 4-6 puntos: moderadamente deprimido. 0-3 puntos: severamente deprimido. El puntaje obtenido se relaciona inversamente con la mortalidad en los primeros 28 días de vida.

Silverman Anderson 4-6 puntos: dificultad respiratoria moderada; tratamiento con oxígeno y CPAP.

Hipotiroidismo congénito: se confirma con niveles de TSH >4 mU en sangre; no se debe retrasar el diagnóstico más de 2 semanas.

Hipotiroidismo congénito: iniciar levotiroxina (<15 días) con perfil tiroideo o TSH >40 mU en tamizaje.

Proceso respiratorio no infeccioso caracterizado principalmente por una frecuencia respiratoria >60 y otros datos clínicos de dificultad respiratoria leve a moderada, con persistencia mayor a 6 horas.

Retraso en la reabsorción del líquido pulmonar en 48-72 horas, donde este líquido es removido progresivamente, mejorando la oxigenación y disminuyendo la frecuencia respiratoria.

Maternos: diabetes mellitus, asma, tabaquismo, sin trabajo de parto, abundantes líquidos, sedación por tiempo prolongado, ruptura de membranas >24 horas. Del recién nacido: macrosomía, género masculino, embarazo gemelar, nacimiento de término o cercano al término, calificación de Apgar <7.

Hallazgo radiográfico característico: congestión parahiliar ('corazón peludo').

Inicia en las primeras 6 horas de vida y persiste hasta >12 horas, con taquipnea (>60 rpm) y SatO2 <88%, con campos pulmonares sin estertores; se autolimita entre 24-72 horas.

Inicial clínica y radiografía: congestión parahiliar, edema en cisuras interlobares y, en ocasiones, en el espacio pleural. Gasometría arterial: hipoxemia <50 mmHg y acidosis leve.

Oxígeno suplementario manteniendo SatO2 entre 88-95%. CPAP en caso de no mantener metas de SatO2 y/o progresar a cuadro de dificultad respiratoria moderado/grave.

Frecuencia respiratoria por debajo de 60 rpm: succión. Entre 60-80 rpm: sonda orogástrica. Por arriba de 80 rpm: ayuno.