Neurologíalo que ya preguntaron

Profiláctico: amitriptilina 10 a 12.5 mg por las noches, incrementando hasta la dosis efectiva o máxima.

Migraña crónica: 15 ataques de cefalea al mes, durante más de 3 meses, que resultan incapacitantes.

Diagnóstico clínico (convulsiones típicas de ausencia) y hallazgos en electroencefalograma con paroxismos de 3 Hz y descargas de onda de pico al inicio de la ausencia.

Tratamiento de primera línea: etosuximida 5–10 mg/kg/día en 2 dosis divididas para <6 años, y 250 mg 2 veces/día para >6 años. Efectos secundarios: náusea, vómito, somnolencia e hiperactividad.

El registro electroencefalográfico típico muestra complejos de punta-onda a 3 Hz, característicos de la crisis de ausencia.

Los virus más frecuentes son: herpes simple 1 y 2, arbovirus, VZV, VEB, virus de la rabia y virus chikungunya. Algunos virus muestran tropismo regional en el encéfalo. Las encefalitis bacterianas, fúngicas y parasitarias son muy raras.

La encefalopatía de Wernicke es generalmente reversible si el inicio del tratamiento es rápido, provocando la resolución de la disfunción oculomotora. La ataxia y la confusión pueden durar días o meses.

Solicitar niveles de alcohol y amoniaco, biometría hemática, pruebas de función hepática, química sanguínea y prueba de detección de drogas. La neuroimagen con RM muestra aumento de señal en cuerpos mamilares y tálamo, o hemorragia.

Tiene un inicio insidioso, caracterizado por la tríada clásica: temblor, bradicinesia y rigidez, acompañado de alteraciones en los reflejos posturales y síntomas autonómicos.

El tratamiento debe ser precoz, integral, multidisciplinario y mantenerse de por vida; su objetivo es ralentizar la progresión, controlar síntomas y reducir efectos secundarios, adaptando las terapias farmacológicas y no farmacológicas al paciente.

Epilepsia se diagnostica si ocurre cualquiera de: a) ≥2 crisis no provocadas (o reflejas) separadas por más de 24 horas; b) crisis única no provocada con riesgo de recurrencia ≥60% a 10 años; c) diagnóstico de un síndrome epiléptico.

Debuta con una crisis focal o generalizada, con o sin alteración de la conciencia, acompañada de auras, síntomas motores (clonías, posturas tónicas) o autonómicos (vómito). Si dura ≥5 minutos o se repite sin recuperación, se considera status epiléptico.

El EEG debe realizarse en toda primera crisis como apoyo diagnóstico, aunque no de forma aislada. Su sensibilidad inicial es baja (29–55%), pero mejora con registros repetidos (90%). En crisis únicas o en adultos mayores, su utilidad es limitada.

Durante una crisis epiléptica se prioriza el soporte vital y la administración de benzodiacepinas; no se aconseja iniciar tratamiento tras un primer evento sin secuelas hasta confirmar el diagnóstico y clasificar el tipo de crisis o síndrome. Los antiepilépticos se inician solo en casos con factores de riesgo: lesiones cerebrales previas, crisis convulsivas focales o durante el sueño, retraso psicomotor, estado epiléptico y diagnóstico confirmado.

Del 70 al 80% de los casos son producto de mutaciones en el gen SCN1A (cromosoma 2), que codifica el canal de sodio dependiente de voltaje.

La mayoría de los pacientes con síndrome de Dravet son mal diagnosticados con encefalopatía vacunal (crisis y regresión psicomotora atribuidas a la vacuna).

Inicio agudo o insidioso, con síntomas variables según la localización de la lesión en el SNC; caracterizada por remisión-recidivas (brotes), con trastornos sensitivos y dolor frecuentes. Neuritis óptica (36%): pérdida visual mono o binocular y déficits motores oculares (diplopía). Debilidad facial, ataxia cerebelosa (temblores y disartria), espasmos musculares dolorosos, hemiparesia, paraparesia y marcha atáxica, que pueden presentarse aisladas o combinadas. Signo de Lhermitte: sensación de descarga eléctrica al flexionar el cuello hacia adelante.

Lacunar: afecta arterias pequeñas subcorticales (<2 cm de área isquémica), secundaria a lipohialinosis de la pared arterial. Es frecuente en pacientes hipertensos.

El 90% se debe a riesgos modificables: hipertensión, sedentarismo, alimentación incorrecta, obesidad y tabaquismo. El control multidimensional (AAS, estatinas, antihipertensivos, dieta y ejercicio) reduciría el 80% de nuevos eventos. La edad es el principal factor de riesgo no modificable; la HAS es el factor de riesgo más importante después de la edad, tanto para EVC isquémico como hemorrágico (riesgo 3 a 5 veces superior).

Estratifica el riesgo de ICT: edad >60 años (1 pto), TA >140/90 mmHg (1 pto), clínica (debilidad unilateral 2 ptos, alteración del lenguaje 1 pto, otros síntomas 0 ptos), duración del ICT (>60 min 2 ptos, 10–59 min 1 pto, <10 min 0 ptos), diabetes mellitus presente (1 pto). Una puntuación de 3 a 4 indica alto riesgo de ICT.

Desviación de la mirada hacia la lesión (afectación de campos oculares frontales), hemianopsia homónima contralateral (radiaciones ópticas), afasia motora o sensitiva (área de Broca/Wernicke), y hemiplejia contralateral de predominio faciobraquial con hemianestesia contralateral (cortezas somatosensorial y motora primarias).

Se recomienda usar las escalas FAST y Cincinnati en todo el personal de salud de primer contacto, incluyendo servicios paramédicos, para el diagnóstico presuntivo de EVC isquémico agudo. La escala NIHSS sirve para: 1) valorar gravedad, 2) facilitar comunicación, 3) identificar candidatos a manejo fibrinolítico o trombectomía mecánica, y 4) identificar pacientes con alto riesgo de complicaciones.

Usar la escala NIHSS en EVC isquémico agudo con fines diagnóstico y pronóstico, cuando el tamizaje es positivo y se ha descartado hipoglucemia.

Se recomienda la realización de electrocardiograma; sin embargo, no se debe demorar el inicio de la administración de rt-PA ni la TC de cráneo o glucosa sérica previas a este.

Indicar terapia fibrinolítica con rt-PA IV ante sospecha de EVC isquémico agudo con <4.5 horas de inicio de síntomas y que cumpla criterios de inclusión (ventanas <3 horas y 3–4.5 horas). Dosis de rt-PA (alteplasa): 0.9 mg/kg (máximo 90 mg); se sugiere administrarlo en menos de 60 minutos del arribo al hospital (hora dorada), manteniendo la TA <185/105 mmHg por 24 horas.

Se utiliza dosis de carga de ácido acetilsalicílico de 300 mg y posteriormente se continúa con dosis estándar; adicionalmente se inicia estatina para disminuir el riesgo cardiovascular. La movilización temprana (24–72 horas después del EVC) ha mostrado mejora en la recuperación funcional.

Grado I: asintomático o cefalea leve. Grado II: cefalea intensa o rigidez de nuca. Grado III: somnolencia, confusión, déficit focal. Grado IV: estupor o hemiparesia. Grado V: coma o descerebración.

El sitio de hemorragia más frecuente es la unión entre la arteria cerebral anterior y la comunicante anterior. El área más afectada del cerebro por ruptura del aneurisma son los lóbulos frontales.

Inicialmente clínico con fiebre, rigidez de nuca marcada y signos meníngeos (Kernig y Brudzinski). El estándar de oro es el cultivo de LCR obtenido por punción lumbar. Los signos de hipertensión intracraneal (papiledema, descerebración) contraindican la punción lumbar.

El antibiótico es el pilar del tratamiento; dar dexametasona antes (excepto con vancomicina). Primera línea: cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima); en alergia, meropenem o cloranfenicol. Uso empírico según edad: <5 meses y >50 años, ceftriaxona + ampicilina; entre 5 meses y 50 años, ceftriaxona. Si el cultivo muestra resistencia a penicilina, agregar vancomicina; si se sospecha Listeria monocytogenes, dar ampicilina; o antifímicos en tuberculosis. Ante edema cerebral usar manitol; si hay crisis convulsivas usar fenitoína, y heparinas con medias para tromboprofilaxis.

Los síntomas son consecuencia de la generación ectópica de potenciales de acción en fibras aferentes sensibles al dolor, de la raíz del V par craneal. Muy a menudo la arteria cerebelosa superior, o a veces una vena tortuosa, es el origen de la neuralgia.

En el síndrome de Guillain-Barré, el LCR suele ser normal en las primeras 48 horas. A la semana, el 25% de los pacientes presenta disociación albúmino-citológica; a las 2 semanas, hasta el 90%, con proteínas elevadas y celularidad normal.