Angiologíalo que ya preguntaron

La prevalencia aumenta con la edad avanzada (~10% en ≥65 años), varones (4:1), tabaquismo (principal factor, por duración del hábito), sobrepeso, coronariopatía, aterosclerosis e hipertensión arterial sistémica.

Depende del diámetro (≥5.5 cm, excepto en sintomáticos) y de los síntomas. En asintomáticos: iniciar antihipertensivos, estatinas y cese de tabaquismo, junto con vigilancia ambulatoria activa.

En pacientes sintomáticos, valoración quirúrgica inmediata; si está inestable, llevar a quirófano para reparación. En estables: TC urgente para planear reparación endovascular o abierta posterior.

Las complicaciones más importantes son la rotura del AAA (70% de mortalidad) y la enfermedad coronaria tras la reparación de la aorta.

≈30 casos por millón de personas, es común en hombres (3:1), entre los 50-70 años como complicación de crisis hipertensiva. Las mujeres presentan estadios más tardíos y peor pronóstico.

Enfermedades del tejido conectivo (Marfan y Ehlers-Danlos), Turner, HAS, antecedente familiar de aneurisma o disección torácica; embarazo, vasculitis, mutación FBN1, TGFBR1, ACTA2.

Stanford A (ascendente): corresponde a DeBakey tipo I y II. Stanford B (descendente): corresponde a DeBakey tipo III.

Inicial: telerradiografía de tórax, mediastino ensanchado (10-40% normal). Estándar de oro: ecocardiograma transesofágico. Confirman: angio-TC/RM. Aplicar escala de riesgo de detección (ADD-RS).

La meta es reducir el estrés aórtico mediante presión arterial sistólica ≤120 mmHg y frecuencia cardiaca <60 lpm en 20 minutos. Iniciar betabloqueadores como esmolol o labetalol y luego un vasodilatador (nitroprusiato o nitroglicerina).

El tratamiento definitivo es acorde a la clasificación Stanford o DeBakey. En tipo A (I y II) se indica intervención quirúrgica (exéresis o reemplazo aórtico). En tipo B (III) inicialmente manejo conservador, en espera de valoración quirúrgica.

Las complicaciones frecuentes son rotura de la aorta, taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica y evento vascular cerebral.

ITB = PAS tobillo (mmHg) / PAS brazo (mmHg). Interpretación: no compresible >1.4; normal 1 a 1.4; limítrofe 0.91-0.99; asintomáticos 0.9 y 0.7; claudicación intermitente 0.7 y 0.5; isquemia crítica <0.5.

Lesiones por isquemia (úlceras) con procesos infecciosos que pueden culminar en amputación. Pacientes con EAP/DM: autoexploración diaria de pies y revisión médica semestral. Reconocer diferencias entre úlcera isquémica por insuficiencia venosa y arterial, y la úlcera neurotrófica en diabetes mellitus.

Clínico, con prueba de Trendelenburg, prueba de Perthes, y exploración (palpación de trayectos venosos, pulsos arteriales, medición del perímetro de pierna bilateral y comparativa). El estudio de elección es el ultrasonido Doppler dúplex, que identifica válvulas incompetentes o venas obstruidas. La pletismografía es complementaria; el gold standard es la medición cruenta de la presión en vena del dorso del pie.

La clasificación de Nicolaides, también llamada CEAP, es el estándar para describir trastornos venosos; incluye cuatro apartados: C (manifestaciones clínicas), E (factores etiológicos), A (distribución anatómica) y P (causa patológica).

Empeoran con ortostatismo y calor, mejoran con decúbito, elevación y frío. Incluyen telangiectasias, atrofia blanca, hiperpigmentación, úlcera venosa, edema, varices varicosas y prurito.

Conservador con medias de compresión, corrección de peso y estreñimiento, medidas físico-posturales, prendas y calzado cómodo (<3 cm), caminata o natación, y evitar bipedestación inmóvil prolongada. En caso de embarazo, es el tratamiento de elección. El manejo farmacológico incluye flebotónicos (castaña de indias o diosmina) para disminuir síntomas; en úlcera venosa está indicado agregar pentoxifilina (400 mg cada 8 h).

El 70% se debe a una alteración en la arteria mesentérica superior. Por émbolos (fibrilación auricular), trombosis o vasoconstricción en bajo gasto cardíaco. Dolor abdominal agudo, severo, desproporcionado, que persiste.

Los motivos para realizar la angiografía son dos: 1) obtener un diagnóstico preciso con localización de la lesión vascular y 2) realizar el manejo terapéutico de la lesión por vía endovascular. Está indicada ante sospecha de isquemia intestinal no oclusiva que no responde a tratamiento de soporte sistémico, y en casos de isquemia crónica donde los estudios no son concluyentes.

Estabilización hemodinámica: reposición hidroelectrolítica y restauración del equilibrio ácido-base antes de cualquier maniobra. Antibiótico para patógenos anaerobios y Gram negativos, para neutralizar los efectos de la translocación bacteriana. Otros: inyección intraarterial de papaverina para aliviar el vasoespasmo, o trombolíticos en caso de embolia o trombosis.

El manejo preventivo y terapéutico de TVP incluye el uso de medias de compresión y medicación con heparinas de bajo peso molecular, con enoxaparina como primera elección. Dar tromboprofilaxis a las mujeres con ETV y SAF con altas dosis de HBPM durante el periodo prenatal y 6 semanas postparto o hasta su regreso a terapia anticoagulante oral.

Durante la atención del parto (vaginal o cesárea) colocar medias de compresión hasta el tercio superior del muslo, y durante el puerperio de cuerpo entero o hasta el tercio superior del muslo. En paciente obstétrica hospitalizada por más de tres días o viaje por más de 4 horas, iniciar movilización temprana (si no está contraindicada), tromboprofilaxis mecánica y farmacológica. La cesárea es un factor de riesgo para muerte por TEP; en cesárea de emergencia realizar tromboprofilaxis con HBPM por 10 días.

Es multifactorial; el proceso involucra diversos factores que predisponen a un individuo a sufrir una oclusión, parte de la tríada de Virchow: lesión endotelial, estasis o alteración del flujo sanguíneo y un estado hipercoagulable de la sangre.

Los hallazgos clínicos de TVP son los signos de Homans, Olow, Pratt, Lisker, Loewenberg, Peabody, y de Bancroft o Moses, flegmasía alba dolens o flegmasia cerúlea.

Edad, cáncer, paresia en miembros inferiores, confinamiento, traumatismo o fractura, y trombosis superficial; en mujeres jóvenes: cesárea y uso de anticonceptivos orales u hormonales.

La flebografía (venografía) contrastada es considerada el estándar de oro para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda. El signo clave es un defecto de llenado intraluminal en dos o más proyecciones, o un corte súbito de la vena profunda.

Inicialmente clínico, con modelo de probabilidad clínica de Wells, que divide a los pacientes en tres categorías de riesgo: baja (10%), intermedia (30%) y alta (60%). En bajo riesgo realizar al inicio dímero D como estudio complementario; en riesgo intermedio o alto, el USG es el estudio de elección para confirmar o descartar TVP.

El manejo principal de la enfermedad tromboembólica venosa es la anticoagulación, que previene complicaciones agudas y de largo plazo. Se divide en tres etapas: aguda (0-7 días: heparina convencional, HBPM o fondaparinux), largo plazo (7 días-3 meses: antagonistas de vitamina K, HBPM subcutánea en personas con cáncer y/o AOAD), y extendida (>3 meses sin suspensión: AVK con INR 2-3, HBPM SC en cáncer, AOAD, aspirina o ninguno).

Incluye ambulación temprana y profilaxis mecánica: medias de compresión graduada (16-20 mmHg) y compresión mecánica intermitente (inflación 11-12 segundos y desinflado 60 segundos), que incrementan el flujo sanguíneo venoso y reducen la estasis venosa sin riesgo de hemorragia.