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Diagnóstico del absceso hepático amebiano: inicialmente ultrasonido; ante síntomas respiratorios, solicitar radiografía de tórax. La hemaglutinación indirecta confirma el diagnóstico. La TAC es de elección ante duda diagnóstica o abscesos pequeños. La gammagrafía con galio muestra imagen fría en los amebianos.

El manejo inicial y de elección del absceso hepático amebiano es metronidazol oral (500-700 mg) por 7 a 10 días (95% de curación en 72 a 96 horas). Ante intolerancia, optar por tinidazol, ornidazol o nitazoxanida. En falla terapéutica o abscesos grandes, indicar manejo invasivo.

La punción percutánea guiada por imagen es el método invasivo de elección del absceso hepático amebiano ante fiebre persistente, riesgo de ruptura, absceso en lóbulo izquierdo, embarazo o falla terapéutica. La laparotomía se reserva para ruptura a cavidad peritoneal.

La amebiasis, causada por el protozoo Entamoeba histolytica, se transmite por vía fecal-oral. Esta infección parasitaria puede ser asintomática o presentar múltiples complicaciones; su forma extraintestinal más común es el absceso hepático amebiano.

Ubicación: cara anterosuperior del lóbulo hepático derecho, cerca del diafragma. Material purulento pardorrojizo, viscoso, tipo "pasta de anchoas" o "salsa de chocolate". Colección única en lóbulo hepático: lesión redondeada, bien definida, con atenuación de 10-20 HU, compatible con líquido complejo.

Tratamiento del cáncer de esófago: en tumores tempranos (Tis o T1a-b, N0, M0) emplear resección endoscópica o esofagectomía (especialmente en T1b); en tumores localmente avanzados (T1b N+ M0, o T2-T4b N± M0) iniciar con quimioterapia o quimiorradioterapia seguida de cirugía radical.

El cáncer de páncreas presenta mutaciones en K-ras, p16, p53 y DPC4 en 60-100% de los casos, que impulsan la progresión de lesiones intraepiteliales hasta tumor invasor, con participación clave del microambiente tumoral.

Factores de riesgo de cáncer de páncreas: pancreatitis hereditaria (50-70%) o aguda/crónica (5-15%), tabaquismo (25-30%), DM2 de reciente diagnóstico, edad mayor de 55 años (80% entre 60-80 años) y síndrome de Peutz-Jeghers.

El adenocarcinoma de páncreas tiene mal pronóstico: alrededor del 90% de los pacientes muere al año del diagnóstico y solo 20% sobrevive a 5 años. El tratamiento quirúrgico mejora la sobrevida, especialmente sin ganglios afectados ni metástasis.

Factores etiológicos del hepatocarcinoma: alcoholismo, cirrosis, hepatitis B y C, tabaquismo, diabetes mellitus, aflatoxinas (AFB1), obesidad, hígado graso no alcohólico y dieta rica en grasas animales y carnes procesadas.

El hepatocarcinoma suele ser asintomático en etapas iniciales; en estadios avanzados se manifiesta con dolor abdominal (40%), hepatomegalia (50-90%), masa palpable, insuficiencia hepática, diarrea crónica (1%) y síndromes paraneoplásicos.

El estudio inicial recomendado para hepatocarcinoma es el ultrasonido hepático, con o sin alfafetoproteína (AFP), especialmente en pacientes con factores de riesgo como cirrosis. El estándar de oro sigue siendo la biopsia hepática.

El hepatocarcinoma se asocia a síndromes paraneoplásicos: policitemia, hipercolesterolemia, disfibrinogenemia, hipercalcemia, porfiria cutánea tardía e hipoglucemia. La alfafetoproteína es el biomarcador clave, útil al diagnóstico y en el seguimiento. Las escalas Child-Pugh, MELD y ALBI valoran solo la función; Barcelona Clinic Liver Cancer integra el estadio y guía el tratamiento.

Considerar resección quirúrgica del hepatocarcinoma en pacientes con nódulos menores de 3 cm y función hepática conservada; sin embargo, solo 15-30% de los casos cumplen los criterios.

La vena porta hepática es el principal vaso responsable del flujo sanguíneo total del hígado, aporta 75-80% del volumen hepático (el 20-25% restante proviene de la arteria hepática propia). Transporta sangre venosa rica en nutrientes desde el tracto gastrointestinal, el bazo y el páncreas, y se divide en rama portal izquierda (segmentos II, III y IV) y derecha (segmentos V, VI, VII y VIII), además de la vena hepática media (drena IV, V y VIII).

Etiología de la cirrosis hepática: principales causas son enfermedad hepática asociada al alcohol, enfermedad hepática esteatótica (MAFLD) y hepatitis viral crónica (B y C); menos comunes son hepatitis autoinmune, enfermedad veno-oclusiva, insuficiencia cardiaca derecha, colangitis biliar primaria o esclerosante, y enfermedad de Wilson o deficiencia de alfa-1 antitripsina.

Factores de riesgo de cirrosis hepática: uso crónico de fármacos hepatotóxicos, consumo crónico de alcohol (40-60 g/día por ≥20 años) e infección crónica por virus de hepatitis B o C, sobre todo en personas con antecedente de transfusiones previas a 1992.

Manifestaciones clínicas de cirrosis hepática descompensada: ictericia, fetor hepático, prurito, ascitis, varices en medusa, hipogonadismo, contractura de Dupuytren, edema, eritema plantar, acropaquia, arañas vasculares (spiders), varices esofágicas y esplenomegalia.

El diagnóstico de cirrosis hepática es inicialmente clínico, basado en la historia clínica y exploración física, apoyado con estudios de imagen (ultrasonido Doppler abdominal, TAC o RM); si no se confirma con USG, referir para biopsia hepática, considerada el estándar de oro.

Hallazgos ecográficos sugestivos de cirrosis: ascitis, hepatomegalia y contorno hepático irregular/nodular con aumento de la ecogenicidad del parénquima.

La cirrosis hepática cursa con elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, alteración de la coagulación, anemia y trombocitopenia; se deben solicitar serologías virales (VHB/VHC y VIH).

El sistema METAVIR evalúa, mediante biopsia hepática, la actividad inflamatoria y el grado de fibrosis, clasificando la severidad del daño hepático crónico.

Alrededor del 50% de los pacientes con cirrosis hepática desarrollan várices esofágicas, por lo que está indicado realizar endoscopia de control aproximadamente cada dos años.

El tratamiento de las complicaciones de cirrosis se apoya en la clasificación de Child-Pugh para pronóstico (A compensada: sobrevida 100% al año y 85% a 2 años; B: 80% y 60%; C descompensada: 45% y 35%). L-ornitina L-aspartato, lactulosa y rifaximina favorecen la detoxificación de amonio y se recomiendan en encefalopatía hepática según la escala de West Haven. El trasplante mejora la supervivencia. Evitar AINE, IECA, ARA-II y beta-bloqueadores.

Manejo no farmacológico de la cirrosis: dieta especial con alimentos ricos en fibra, dieta hipercalórica, aporte proteico 0.8-1.5 g/kg, aporte de sodio 1-2 g, restricción de líquidos si hiponatremia <125 mEq/L, y suspensión de la ingesta de alcohol mediante equipo multidisciplinario.

Signo de Courvoisier: vesícula biliar palpable y no dolorosa en un paciente con ictericia; indica obstrucción de vías biliares.

Agentes de gastroenteritis aguda relacionada con alimentos: Norovirus, Salmonella, C. botulinum, E. coli, Shigella, V. cholerae, L. monocytogenes, C. jejuni, parásitos, y enterotoxinas de S. aureus o B. cereus.

Norovirus: se asocia a verduras y mariscos contaminados con aguas residuales.

Cuadro clínico según agente etiológico de intoxicación alimentaria: náusea y vómito en las últimas 24 horas por ingestión de enterotoxinas de S. aureus o B. cereus (síndrome emético de incubación corta); vómito y diarrea no sanguinolenta de 2-3 días por Norovirus (con fiebre de bajo grado en las primeras 24 horas); diarrea y cólico abdominal de 1-2 días por síndrome emético de incubación corta (8-16 h) de C. perfringens o B. cereus, con diarrea acuosa; dolor abdominal severo y sangre en heces cuando la etiología es E. coli, Salmonella, Shigella, Yersinia o Campylobacter enterocolítica.

Ante sospecha de intoxicación alimentaria, evaluar el estado de deshidratación del paciente utilizando el método Dhaka.

La enfermedad ácido péptica se relaciona principalmente con el uso de AINEs e inhibidores selectivos de COX-2; la infección por H. pylori incrementa el riesgo de desarrollar úlcera péptica complicada.

Factores de riesgo de úlcera péptica: uso de AINEs (riesgo de perforación), cocaína o anfetaminas, ayuno prolongado, corticoesteroides, tabaquismo, cirugía bariátrica, bypass gástrico previo y cáncer gástrico.

Clínica de la úlcera péptica: sensación ardorosa o dolor epigástrico quemante que aparece 2 a 5 horas después de los alimentos o en ayuno, y se alivia con alimentos, antiácidos o agentes antisecretores.

Úlcera gástrica: localizada en la curvatura menor (cuerpo y antro); dolor epigástrico que aumenta con la ingesta de alimentos y puede provocar vómito por obstrucción gástrica; se asocia a cáncer gástrico por daño a la mucosa; menos frecuente (70-80% relacionada con H. pylori).

Gold standard para enfermedad ácido péptica: endoscopía digestiva alta con toma de biopsia, para investigar lesiones del tracto gastrointestinal superior y descartar malignidad. Serie esófago-gastro-duodenal si no puede realizarse la endoscopia o está contraindicada.

En pacientes menores de 55 años sin síntomas de alarma, la prueba de aliento con urea C13 es el método no invasivo de elección. Se recomienda BHC, química sanguínea, AST, ALT, TP, TPT e INR en pacientes con sospecha de sangrado digestivo.

Tratamiento erradicador de H. pylori: 1ª línea, omeprazol 20 mg c/12h + tetraciclina 500 mg c/6h (o doxiciclina 100 mg c/12h) + subsalicilato/subcitrato de bismuto + metronidazol 500 mg c/8h por 14 días; 2ª línea, IBP o PCAB c/12h + amoxicilina 1 g c/12h + claritromicina 500 mg c/12h + metronidazol 500 mg c/8h por 14 días (si resistencia a claritromicina <15%); 3ª línea, IBP c/12h + amoxicilina 1 g c/12h + metronidazol 500 mg c/8h por 14 días.

Principales complicaciones de la úlcera péptica: sangrado de tubo digestivo alto, perforación, penetración y obstrucción de la salida gástrica.

Enfermedad celíaca: trastorno hereditario provocado por sensibilidad a la fracción gliadina del gluten y susceptibilidad genética por presencia de alelos de histocompatibilidad HLA-DQ2 y HLA-DQ8.

Tamizaje de enfermedad celíaca: anticuerpos IgA contra anti-gliadina, anti-endomisio y transglutaminasa tisular.

Clínica de la enfermedad de Wilson: hepatomegalia, ictericia, hepatitis aguda, cirrosis o falla hepática fulminante; parkinsonismo, disartria, cambios conductuales y anemia hemolítica (Coombs negativo).

En la enfermedad de Wilson, la encefalopatía se debe a la acumulación de cobre en núcleos basales, tálamo y corteza cerebral.

El tratamiento de elección de la enfermedad de Wilson es la quelación con penicilamina, acompañada de piridoxina (vitamina B6). La trientina es una alternativa eficaz aunque de alto costo. El zinc también puede ser útil, ya que reduce la absorción intestinal de cobre.

Diagnóstico inicial de ERGE es clínico, apoyado en prueba terapéutica con IBP por 4-8 semanas; el cese de la sintomatología confirma el diagnóstico. Gold standard: pHmetría esofágica ambulatoria de 24 horas en pacientes con síntomas típicos o atípicos pero con endoscopia negativa para esofagitis.

Tratamiento de ERGE: la primera línea sin diagnóstico confirmado es la prueba terapéutica con IBP (rabeprazol) durante 2 a 8 semanas; al confirmar el diagnóstico por endoscopía o prueba terapéutica, continuar con IBP por 8 a 12 semanas más. El tratamiento no farmacológico incluye control de peso, dieta correcta, ejercicio y evitar alcohol y tabaco.

El esófago de Barret se presenta a una edad media de 55 años, siendo los hombres los más afectados en la mayoría de los casos, y es más prevalente en la raza blanca (caucásicos).

El esófago de Barret es secundario principalmente a ERGE, esofagitis erosiva, estrechez péptica y hernia hiatal; otras causas: tabaquismo, obesidad, antecedente familiar y bifosfonatos (esofagitis).

Diagnóstico de esófago de Barret: de elección, esofagogastroduodenoscopia (EGD) con evidencia de esófago distal eritematoso, de textura aterciopelada o en 'lengua'; estándar de oro, biopsia de esófago con evidencia de epitelio columnar, células caliciformes o células gástricas tipo foveolar.

Tratamiento del esófago de Barret: inhibidores de la bomba de protones indefinidamente, modificaciones de dieta y evitar tratamiento con AINEs, y vigilancia con endoscopía según resultados de biopsia.

Las várices esofágicas son venas submucosas dilatadas del esófago distal por hipertensión portal (usualmente cirrosis), cuya complicación más grave es su ruptura. Un gradiente venoso hepático ≥10 mmHg se asocia con mayor riesgo de sangrado y evolución agresiva.

Las várices esofágicas afectan al 40% de los cirróticos compensados y al 60% con ascitis. El sangrado variceal implica alta mortalidad (30%) y recurrencia, con 57% de letalidad al año; es la tercera causa más común de hemorragia digestiva alta.

La hipertensión portal, causada por obstrucción al flujo sanguíneo portal (pre, intra o posthepática), es la principal causa de las complicaciones graves de la enfermedad hepática crónica, como sangrado variceal, ascitis y síndrome hepatorrenal.

Las várices esofágicas se clasifican en pequeñas (<5 mm) y grandes (>5 mm); su presencia se correlaciona con la gravedad de la enfermedad hepática, presentándose en el 40% de los pacientes con cirrosis Child-Pugh A y hasta 85% en Child-Pugh C.

Estándar de oro para várices esofágicas: endoscopía, que evalúa las várices y se recomienda en cirrosis e hipertensión portal. Si no hay várices, repetir cada 2-3 años; si son pequeñas, cada 2 años; y cada año si hay deterioro clínico.

El manejo del sangrado variceal inicia con estabilización y posible transfusión, con terlipresina u octreótide IV, y se realiza endoscopía en 12 horas. La profilaxis primaria incluye beta-bloqueadores no selectivos o ligadura, según el tamaño de las várices y la clase Child-Pugh.

El seguimiento endoscópico de várices esofágicas sin profilaxis primaria es anual si hay estigmas de sangrado, cada 2 años si hay várices pequeñas y Child-Pugh A, y cada 3 años si no hay várices.

El 90% de los casos de pancreatitis aguda se debe a litiasis biliar (28-66%), alcohol (16-41%), post-CPRE (1-10%) e hipertrigliceridemia (1-8%). El 10% restante es por causas idiopáticas, fármacos (didanosina, diuréticos, tetraciclinas), trauma, cuadros infecciosos, autoinmunes, iatrogénicas y hereditarias.

Auxiliares de pancreatitis aguda: las enzimas pancreáticas (lipasa, más específica; amilasa) son de elección. Los estudios complementarios evalúan etiología y gravedad, incluyendo biometría hemática, electrolitos séricos, nitrógeno ureico y creatinina; el perfil hepático y lipídico orientan a la etiología.

Criterios tomográficos de Balthazar en pancreatitis: grado A, páncreas normal; grado B, aumento de tamaño pancreático focal o difuso; grado C, páncreas anormal con inflamación peripancreática; grado D, colección líquida única mal definida; grado E, dos o más colecciones líquidas mal definidas o gas retroperitoneal. La pancreatitis necrotizante solo se detecta en imágenes (TAC) de 72 a 96 horas tras el inicio de los síntomas.

Clasificación de gravedad de Atlanta para pancreatitis aguda: leve, sin falla orgánica, de curso corto y autorresolutivo; moderada, fallo orgánico transitorio (<48 horas) con complicaciones locales; grave, insuficiencia orgánica >48 horas con complicaciones sistémicas.

El síndrome de intestino irritable se asocia a alteración de la función inmune del tracto gastrointestinal o de la microbiota fecal.

Existen varios desencadenantes de síntomas del intestino irritable, como estrés, infecciones, antibióticos y alimentos del grupo FODMAP, entre otros.

Criterios de Roma IV para síndrome de intestino irritable: 1) inicio de síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico; 2) dolor abdominal recurrente al menos 1 día/semana en los últimos 3 meses; 3) al menos 2 de: mejoría con la defecación, variación en la forma de las deposiciones, o alteración en la frecuencia de las deposiciones. Según el patrón de hábitos defecatorios se clasifica en SII con constipación, SII mixto y SII con diarrea.

Grupos farmacológicos más usados en SII: antiespasmódicos (trimebutina 100-200 mg c/8h; bromuro de pinaverio 100 mg c/8-12h por periodos cortos), laxantes (Psyllium plantago si hay constipación; polietilenglicol como laxante osmótico) y antibióticos si persiste la diarrea sin control con antiespasmódicos/antidiarreicos (rifaximina 550 mg c/8h por 10-14 días; neomicina de elección 1 g c/24h por 10-14 días).

Si no hay respuesta favorable en 4-6 semanas al tratamiento antiespasmódico de la SII, agregar antidepresivos: ISRS (fluoxetina, paroxetina) para SII con constipación o SII mixto, y tricíclicos (amitriptilina, imipramina) para SII con diarrea.

Tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison: inhibidor de la bomba de protones a dosis altas con omeprazol 60 mg/día vía oral por la mañana. En tumores primarios y metástasis, la elección es la resección con laparotomía exploradora. En MEN 1, con tumor generalmente multifocal e imposible de extirpar, se trata primero el hiperparatiroidismo.