Dermatologíalo que ya preguntaron

Hipersensibilidad local a andrógenos, cambios hormonales y predisposición familiar; los factores clave son hiperqueratosis, exceso de sebo y la proliferación de Cutibacterium acnes.

Comedones abiertos (puntos negros): tienen la superficie abierta y el sebo expuesto al aire se oxida y oscurece. Comedones cerrados (puntos blancos): poro obstruido donde el sebo queda bajo la superficie sin exponerse al aire.

Queilitis descamativa, xerosis de narinas, epistaxis, xeroftalmia, conjuntivitis, cefalea, fatiga, incremento de aminotransferasas séricas, triglicéridos y colesterol, y leucopenia.

Asma bronquial, rinitis alérgica, alergia a alimentos, historia familiar de dermatitis atópica y conjuntivitis alérgica.

Es clínico ante la presencia de piel seca, prurito, eccema y dermatitis variable; se recomienda clasificarla según gravedad para orientar el tratamiento: asintomático (piel normal, sin evidencia de dermatitis), leve (áreas de piel seca, prurito infrecuente), moderada (piel seca, prurito con enrojecimiento con o sin escoriación, localizada en piel engrosada), grave (piel seca, prurito incesante con enrojecimiento con/sin escoriación en piel engrosada, sangrado, eccema, fisuras y alteraciones de la pigmentación).

Se asocia con niveles de IgE elevados y con historia personal de hipersensibilidad tipo I; destaca la alteración del gen de la filagrina (FLG, 1q21) como principal factor genético.

Lactante: en mejillas, respetando el triángulo central de la cara, con eritema y pápulas, exudado y costras hemáticas. Escolar: en pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados y región peribucal, con eccema y liquenificación. Adulto: en superficies de flexión de extremidades, cuello, nuca, dorso de manos y genitales, con eccema y liquenificación.

En cara y cuello usar solo esteroides de potencia baja; en áreas de piel delgada (axilas e ingles), esteroides de potencia mediana o alta.

Son la piedra angular del manejo: restauran la función de barrera de la piel y se usan como mantenimiento para evitar brotes o exacerbaciones.

Esteroide de potencia leve + pimecrolimus.

Infecciones concomitantes por S. aureus o Streptococcus pyogenes, como impétigo, ectima, paroniquia y forunculosis; el rascado favorece la eczematización. Si no es posible prescribir tratamiento tópico, considerar ivermectina como alternativa.

Tratamiento de elección: penicilina IM/IV 2 microgramos cada 6 horas o amoxicilina 1 g cada 6 horas VO/IV. Afección cutánea leve: bacitracina o mupirocina tópica. Régimen empírico: dicloxacilina o cefalexina.

Su transmisión es por inhalación de aerosoles o por contacto directo de persona a persona; la M. leprae tiene un periodo de incubación de 2-20 años. Factores de riesgo: contacto cercano con infectados, exposición a armadillos y estado de inmunosupresión. Reservorio animal: armadillo de 9 bandas (Dasypus novemcinctus).

Su topografía va de cara a tronco y extremidades, respetando axilas, ingles, periné y piel cabelluda. Según la respuesta inmune se define como forma lepromatosa, tuberculoide o indeterminada, con clínica cutáneo-neurológica y sin o con escasos bacilos.

En 1 a 2 semanas la erupción se extiende en dirección centrífuga y adopta una distribución en 'árbol de navidad' siguiendo las líneas de Langer.

Es clínico; la sospecha surge por la presencia del antecedente de lesión única (medallón heráldico) seguida de la aparición brusca del resto de las placas, con o sin síntomas prodrómicos.

No requiere intervención terapéutica, pero puede disminuir con eritromicina vía oral durante la primera semana del exantema, acortando la evolución a dos semanas; se recomienda lubricación con polvos coloides para reducir el prurito, baño con jabón suave sin tallar la piel, y evitar la exposición solar.

Inicialmente clínico, se basa en la topografía y morfología de la dermatosis, apoyándose en el signo de la uñada; confirmatorio con examen directo con hidróxido de potasio (KOH) y la demostración microscópica con apariencia de 'espaguetis y albóndiga' causada por Malassezia spp.

Se postula como una enfermedad autoinmune mediada por linfocitos TH1, con predisposición genética; asociada a HLA-Cw6, HLA-B12 y HLA-Bw57. El gen PSORS1 (6p) está presente en 35-50% de su herencia.

Reacciones de hipersensibilidad asociadas a fármacos (50% en SSJ, 80% en NET), sobre todo anticonvulsivos, alopurinol, sulfonamidas y nevirapina; las principales causas no farmacológicas son herpes simple y Mycoplasma pneumoniae.

Síndrome Stevens-Johnson: lesiones en diana, máculas y ampollas dolorosas en cara, tórax y mucosas; desprendimiento epidérmico <10% de la superficie corporal; signo de Nikolsky positivo. Necrólisis epidérmica tóxica: ampollas y afectación de mucosas de forma severa, desprendimiento epidérmico >30% de superficie corporal, Nikolsky positivo, mortalidad hasta >30%. Diagnóstico: principalmente clínico, puede confirmarse con biopsia; SSJ y NET son variantes de una misma enfermedad, con cambios de edema subepidérmico, ampollas y epidermólisis.

Desequilibrio hidroelectrolítico, infecciones, edema pulmonar, coagulación intravascular diseminada, hemorragia digestiva, insuficiencia renal, sepsis, falla multiorgánica, incluso la muerte.

El diagnóstico es clínico: el patrón epidérmico es de color marrón, mientras que el patrón dérmico es de tono gris o azul ceniza; se caracteriza por manchas hipercrómicas de color marrón y máculas, siendo el patrón centrofacial el más común, aunque puede haber afección en rama mandibular.

Medidas generales: minimizar la exposición al sol y usar protector solar, considerar alternativas o interrupción de terapia de reemplazo hormonal y anticonceptivos orales combinados, y realizar tamizaje para enfermedad tiroidea. Primera línea: despigmentantes tópicos (hidroquinona, ácido azelaico y retinoides). El melasma asociado al embarazo desaparece espontáneamente al año del parto; la recurrencia es común con la exposición al sol.

Consiste en aplicar un cubo de hielo (u objeto frío) sobre la piel, generalmente en el antebrazo, por unos minutos y observar si aparece una reacción como enrojecimiento, roncha o prurito.

Escalonado: 1) antihistamínicos de segunda generación no sedantes (loratadina, cetirizina, desloratadina, levocetirizina) a dosis habituales; 2) si los síntomas persisten 2 semanas, agregar antagonista de leucotrienos o cambiar de antihistamínico, y en exacerbación usar esteroide sistémico por 3-7 días; 3) si los síntomas persisten de 1 a 4 semanas, agregar ciclosporina A, dapsona u omalizumab, y antihistamínicos H2.