Reumatologíalo que ya preguntaron

La etiología de la artritis idiopática juvenil es desconocida; se postula la implicación de factores genéticos (loci HLA), ambientales (infecciones, estrés) e inmunológicos (células Th1 precursoras, IFN-γ, IL-2 y TNFα).

En la AIJ, la artritis (principalmente en rodilla, carpos y tobillos) es el síntoma cardinal pero no inicial; incluye sinovitis, osteopenia, micrognatia, rigidez matutina, retraso en el crecimiento y/o asimetría de extremidades.

Auxiliares en AIJ: marcadores inflamatorios (PCR, VSG) elevados, neutropenia, anticuerpos antinucleares positivos (70%), factor reumatoide y anticuerpo antipéptido cíclico citrulinado positivos.

Aunque de causa desconocida, la predisposición genética (HLA-DR4/DR1), tabaquismo, obesidad e infecciones (Mycoplasma, VHB/C, parvovirus B19, virus de Epstein-Barr) favorecen el desarrollo de la artritis reumatoide.

Clínica de la artritis reumatoide: artritis de articulaciones, simétrica; rigidez matutina; dolor a la compresión en articulaciones interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, metatarsofalángicas o carpos, de más de 6 semanas pero menos de 12 meses de evolución.

El agente etiológico más frecuente de artritis séptica es Staphylococcus aureus en todas las edades; en menores de 3 años, Streptococcus agalactiae; entre los 3 meses y 5 años, Kingella kingae es la segunda causa.

Clínica frecuente de artritis séptica: claudicación, pseudoparálisis, artralgia, aumento de volumen, calor local, inflamación en regiones contiguas a la articulación, celulitis y formación de absceso de partes blandas.

Diagnóstico de artritis séptica: inicial con radiografía AP/lateral de la zona afectada (con espacio articular aumentado) más biometría hemática con leucocitosis, VSG y PCR elevadas; estándar de oro es el cultivo de líquido sinovial obtenido por artrocentesis para identificar el agente etiológico.

La espondilitis anquilosante cursa con dolor inflamatorio asociado a sacroilitis y espondilitis, con cifosis marcada y pérdida de la lordosis lumbar; la rigidez se evalúa con la prueba de Schober, positiva si la separación entre las marcas es <15 cm al flexionarse (movilidad reducida).

Criterios clínicos de espondilitis anquilosante (New York): a) dolor lumbar y rigidez de más de 3 meses que mejora con el ejercicio pero no se alivia con el reposo; b) reducción de los movimientos de la columna lumbar en los planos sagital y frontal; c) reducción de la expansión torácica respecto a los valores normales por edad y sexo. El diagnóstico requiere el criterio radiológico (sacroilitis bilateral ≥grado 2 o unilateral grado 3-4) más al menos uno de los criterios clínicos.

Hallazgos en la radiografía lumbosacra de espondilitis anquilosante: esclerosis, sacroilitis erosiva y fusión subcondral. El signo de bambú o 'columna en caña de bambú' se presenta después de 10 años de evolución.

Tratamiento de la espondilitis anquilosante: AINEs (indometacina) revalorando cada 2-4 semanas; añadir sulfasalazina en manifestaciones periféricas o uveítis, o si no hay respuesta a AINEs en 3 meses; si no hay mejoría clínica, agregar anti-TNF alfa (infliximab, adalimumab o etanercept); infiltración intra o periarticular de glucocorticoides en casos seleccionados.

Criterios SLICC para diagnóstico de LES: clínicos (anemia hemolítica, alopecia no cicatricial, úlceras orales o nasales, trombocitopenia <100,000, serositis, lupus cutáneo crónico o agudo con rash malar, leucopenia/linfopenia, sinovitis en ≥2 articulaciones, afectación neurológica como convulsiones/psicosis/mielitis, y renal con proteinuria/creatinina >500 mg en 24h); inmunológicos (VDRL falso positivo, anticoagulante lúpico, anti-β2-glicoproteína I, Coombs directo positivo, anticuerpos antifosfolípido, cardiolipinas altas, anti-dsDNA con especificidad 95% para nefritis lúpica, anti-Smith más específico, hipocomplementemia C3/C4/CH50 bajos, y ANA el más sensible S:93%).

Opciones de tratamiento del LES según gravedad: antimaláricos y esteroides se usan en todos los niveles (sin amenaza a órganos, con amenaza a órganos y enfermedad refractaria); micofenolato, azatioprina, metotrexato y leflunomida se usan con amenaza a órganos y en enfermedad refractaria; ciclofosfamida se reserva para enfermedad refractaria.

La hidroxicloroquina se recomienda en LES porque reduce exacerbaciones y mejora la supervivencia, pero modifica el pH lisosomal y su efecto terapéutico comienza entre las 4 y 8 semanas. Puede causar toxicidad gastrointestinal, cutánea, neurológica y maculopatía en 'ojo de buey'; se recomienda examen oftalmológico a los 2 años.

Clasificación de la densidad mineral ósea (DMO) por T-score: normal, entre +1 y -1 DE; osteopenia, entre -1 y -2.5 DE; osteoporosis, menor de -2.5 DE; osteoporosis severa, menor de -3.5 DE (o con fractura por fragilidad).

Tratamiento preventivo y no farmacológico de osteoporosis, a iniciar con DMO normal o con osteopenia: eliminar riesgos de caídas, actividad física constante, evitar tabaquismo y alcohol, dieta con ingesta proteica adecuada (0.8-1 g/día), vitamina D (600-800 UI/día) y calcio (1000-1200 mg/día).

Tratamiento farmacológico de osteoporosis: primera elección, bifosfonatos (alendronato, risedronato, ácido zoledrónico), que inhiben la farnesil-difosfato-sintasa y reducen fracturas de columna, cadera y no vertebrales (dosis en ayuno, en sedestación o bipedestación 30 min tras la toma; efectos adversos: mialgias, dolor óseo y gastrointestinales); segunda elección, SERM (moduladores selectivos de receptores estrogénicos) como raloxifeno, que previene pérdida de masa ósea y cáncer de mama sin aumentar el riesgo de cáncer de endometrio, a diferencia del tamoxifeno.