Ginecologíalo que ya preguntaron

Amenorrea primaria: ausencia de menarquia a los 16 años; a los 14 años si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 años si hay ausencia de telarquia.

Ante sospecha de amenorrea primaria, el abordaje diagnóstico inicial es con USG pélvico o transvaginal para valorar presencia o ausencia de útero.

Agenesia Mülleriana o síndrome de Rokitansky (cariotipo 46XX): fenotipo femenino normal con útero rudimentario, agenesia de los 2/3 superiores de la vagina, que termina en fondo de saco ciego.

Segundo paso diagnóstico en amenorrea secundaria: medir TSH y prolactina; si están alteradas, sospechar hiperprolactinemia o hiper/hipotiroidismo.

Formación de tejido cicatricial en la cavidad uterina, generalmente tras cirugía uterina; la mayoría de los casos ocurre en mujeres con antecedente de dilatación y curetaje.

Tríada clínica: 1) amenorrea secundaria, 2) hemorragia uterina anormal, 3) infertilidad.

Necrosis hipofisaria posparto secundaria a hemorragia obstétrica; el colapso circulatorio produce isquemia de la hipófisis (aumentada de tamaño) y conduce a panhipopituitarismo posparto.

Al prescribir un anticonceptivo debe realizarse historia clínica completa y consejería sobre los métodos disponibles de forma sencilla, clara y basada en evidencia según criterios médicos de elegibilidad; antes de administrar, aplicar o insertar el método se debe obtener consentimiento informado e informar datos de alarma, con cita abierta ante dudas y emergencias.

Al finalizar, programar citas de seguimiento, visita domiciliaria o acompañamiento virtual según el método: mensual en hormonales combinados y progestágenos; cada 2-3 meses en inyectables de progestágeno solo; al mes de la inserción y después anual en implante subdérmico; 3-6 semanas posinserción y después anual en DIU; seguimiento los primeros 3 meses en OTB.

A menor Índice de Pearl, mayor efectividad (puede expresarse en % restando el IP al 100%). De mayor a menor efectividad: AHC inyectables 99.95% (IP 0.05); vasectomía e implante subdérmico 99.90% (IP 0.1); progestágeno inyectable 99.80% (IP 0.2); AHC orales, progestágenos orales, parche y anillo vaginal 99.70% (IP 0.3); método sintotérmico 99.60% (IP 0.4); OTB y DIU hormonal 99.50% (IP 0.5); DIU de cobre 99.4% (IP 0.6); condón externo 98% (IP 2).

El método de la lactancia y amenorrea (MELA) ofrece anticoncepción temporal, aprovechando el efecto natural de la lactancia exclusiva con amenorrea sobre la fertilidad durante los primeros 6 meses posparto.

Los métodos de barrera se clasifican en espermicidas, diafragma, capuchón cervical y condón externo (masculino) e interno (femenino); estos dos últimos hechos de goma de látex delgada, poliuretano, poliisopreno, cordero y nitrilo.

La anticoncepción de emergencia puede usarse de manera segura en migraña, lactancia materna, enfermedad cardiovascular grave (cardiopatía isquémica, EVC o tromboembólica), violación sexual, uso repetido, embarazo ectópico previo, obesidad (IMC≥30), enfermedad hepática grave con ictericia, y en consumo de inductores de CYP3A4 (rifampicina, fenitoína, fenobarbital, hierba de San Juan, carbamazepina).

La anticoncepción de emergencia no tiene contraindicaciones absolutas; no se recomienda lactancia materna por 7 días tras el acetato de ulipristal; no es efectiva una vez iniciado el embarazo, pues no es abortiva.

Contraindicaciones de los anticonceptivos hormonales combinados: cáncer mamario; migraña con o sin aura en ≥35 años; consumo de rifampicina/rifabutina o antiepilépticos (fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, lamotrigina); lactancia materna en los primeros 6 meses posparto; lupus eritematoso con APL positivos; carcinoma hepatocelular; litiasis vesicular; hipertensión aun con tratamiento; TVP, embolia pulmonar o EVC previos; diabetes con evolución >20 años; puerperio con lactancia en el 1er semestre (riesgo de TVP: 21-42 meses posparto).

Contraindicaciones de los AHPS-AOPS: cirrosis descompensada, lupus eritematoso con APL positivos, TVP-TEP agudo sin anticoagulación, consumo de rifampicina o rifabutina, cáncer mamario, adenoma o carcinoma hepatocelular.

Los AHPS aumentan la densidad del moco cervical (≥48 horas en AOPS), modifican la motilidad tubaria y la estructura endometrial, e inhiben de forma variable la ovulación mediante la supresión de FSH y LH.

Contraindicaciones del implante subdérmico: cirrosis descompensada, lupus eritematoso con APL positivos, TEP o TVP aguda sin anticoagulación, cáncer mamario, adenoma o carcinoma hepatocelular.

Casi ninguna comorbilidad común contraindica el DIU de cobre: es elegible en dismenorrea severa, endometriosis, puerperio con o sin lactancia, antecedente de cáncer de mama, cualquier paridad, posparto <48 horas o ≥4 semanas, posaborto no séptico, antecedente de embarazo ectópico, diabetes/HAS, obesidad, tabaquismo, neoplasia intraepitelial cervical, cefalea migrañosa, cardiopatía isquémica, VIH etapas 1-2 OMS, trastornos tiroideos y TVP/TEP previo, entre otros.

Contraindicaciones del DIU de cobre: tuberculosis pélvica, cáncer de endometrio o de ovario, enfermedad trofoblástica gestacional, cavidad uterina distorsionada, enfermedad pélvica inflamatoria actual, ITS actual (clamidia o gonorrea), VIH en estadio 3 o 4 de la OMS, embarazo confirmado, sangrado vaginal en estudio, posparto >48 horas a <4 semanas, posaborto séptico (sepsis puerperal).

La oclusión tubaria bilateral (OTB), o esterilización quirúrgica voluntaria, es un método anticonceptivo permanente que consiste en ocluir las trompas de Falopio para impedir la fecundación.

La vasectomía es un método anticonceptivo permanente (esterilización masculina quirúrgica voluntaria) que consiste en bloquear los conductos deferentes a nivel escrotal, sin afectar la libido ni la eyaculación.

Las bacterias más frecuentes en la patología de la glándula de Bartholin son Escherichia coli (principal), N. gonorrhoeae (33% de los quistes), E. faecalis, S. aureus, P. aeruginosa, C. trachomatis, Haemophilus y B. fragilis.

Las formas quísticas de la glándula de Bartholin suelen ser recurrentes por anomalías congénitas, procesos obstructivos inflamatorios o infecciosos, y antecedentes quirúrgicos (vestibulectomía, trauma, etc.).

El diagnóstico es clínico, mediante historia clínica y exploración física ginecológica directa de la tumoración, generalmente unilateral, con aumento de volumen y/o dolor a la palpación.

El tratamiento es médico-quirúrgico (conservador o radical); en bartholinitis se usan analgésicos (paracetamol/ASA), antiinflamatorios (diclofenaco) y antibióticos, valorando baños de asiento y compresas calientes.

Frotis con cultivos específicos y biopsia, así como tinción de Gram. Realizar 3 tomas de muestra para cultivo, para ofertar tratamiento específico, máxime en recurrencias o resistencia.

Manejo conservador: antibiótico y colocación de catéter de Word. Manejo radical: bartholinectomía. Técnicas quirúrgicas conservadoras: incisión-drenaje, marsupialización, fistulización (catéter de Word) y aspiración con aguja.

El genotipo de VPH de alto riesgo (16 y 18) origina lesiones displásicas precursoras del CCU; el genotipo de bajo riesgo (6 y 11) es responsable de verrugas y lesión de bajo grado (LEIBG).

En las LEIBG, el gen E2 del VPH codifica proteínas reguladoras que reprimen la transcripción de los oncogenes E6/E7; en las lesiones intraepiteliales de alto grado hay pérdida del gen viral E2.

Factores de riesgo para CCU: infección por VPH (principal), inmunosupresión y cofactores tumorales como tabaquismo, ITS, uso de anticonceptivos orales, inicio de vida sexual en la adolescencia, múltiples parejas sexuales, mutaciones genéticas y no realizarse tamizajes.

El diagnóstico inicial de CCU es con tamizaje mediante citología cervical o prueba genética para VPH de alto riesgo según la edad; el estándar de oro es colposcopía y biopsia (segundo nivel) para obtener biopsia por curetaje endocervical o cono cervical.

Esquema de tamizaje: menores de 25 años no se tamizan (solo prevención de VPH); 25 a 29 años, citología cervical; 30 a 64 años, prueba de VPH-AR; en mayores de 65 años se finaliza el tamizaje con resultado negativo en los últimos 10 años (3 citologías negativas o 2 pruebas VPH-AR y sin NIC en 20 años previos), salvo que nunca se hayan tamizado, sean inmunodeprimidas/VIH, tengan histerectomía por lesión de alto grado o CCU en seguimiento (hasta 25 años), o VPH-AR positivo (seguimiento anual hasta negativizarse).

En pacientes de 25 a 29 años con citología cervical: ASC-US se complementa con VPH-AR (positivo va a colposcopia, negativo regresa a tamizaje); LEIBG se controla con citología en un año; LEIAG/ACG/ASC-H van directo a colposcopia; muestra inadecuada se repite en 21 días (si vuelve a ser inadecuada, colposcopia); resultado negativo se repite citología en un año y luego cada 3 años.

Criterios para realizar colposcopia: VPH-AR positivo para genotipos 16/18; citología con ASC-US o mayor (incluyendo persistencia a los 2 años o ASC-H/LEIAG en seguimiento anual); dos citologías consecutivas inadecuadas; presencia de condilomas genitales; VIH con citología o VPH-AR positiva; LEIAG en embarazo, con reevaluación a los 60 días hábiles o 42 días tras el parto.

En LEIBG/NIC I/displasia leve el manejo es expectante; en NIC 2 o 3/LEIAG se hace tratamiento escisional con LEEP (iniciar antes del primer mes, sin exceder 3 meses desde confirmación de NIC2+); en adenocarcinoma in situ (población general y VIH) se recomienda LEEP o cono con bisturí frío; en embarazadas el tratamiento se difiere hasta después del embarazo.

Factores de riesgo del cáncer de endometrio: toda situación que aumente la exposición a estrógenos, como SOP, menopausia tardía, nuliparidad, tamoxifeno, historia de terapia hormonal estrogénica sin oposición progestacional, obesidad, entre otras.

El cuadro clínico se caracteriza por sangrado vaginal anormal presente en 75% en etapa temprana; otros síntomas son dolor pélvico, piometra y hematómetra; en estadio avanzado, metrorragia en agua de lavar sangre.

Se debe sospechar cáncer de endometrio en pacientes con sangrado posmenopáusico o sangrado anormal más factores de riesgo; el 10% de las pacientes con sangrado persistente después de una evaluación pueden manifestar la enfermedad.

El ultrasonido transvaginal es la primera exploración complementaria en el estudio de hemorragia uterina anormal; debe realizarse biopsia si el endometrio es >5 mm en posmenopausia o >12 mm en premenopausia; el estándar de oro es histopatológico, de elección biopsia endometrial ambulatoria (cánula de Pipelle), solicitando CA-125 si se sospecha extensión extrauterina.

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en mujeres en México; el riesgo aumenta a partir de los 40 años, con incidencia máxima entre los 60 y 64 años; el tamizaje reduce la mortalidad, pero en México se detecta tarde, con supervivencia menor al 30%.

Factores de riesgo de cáncer de mama: portadoras de mutaciones en BRCA1, BRCA2 (aumentan el riesgo 65-85%) y CHEK2; historia familiar de primer o segundo grado con cáncer bilateral o antes de los 50 años; radioterapia de tórax antes de los 30 años; antecedente personal de cáncer de mama; menarca temprana (<12 años), menopausia tardía (>55 años) y nuliparidad; terapia de reemplazo hormonal >5 años; antecedente de hiperplasia ductal atípica, imagen radial o estrellada, y carcinoma lobulillar in situ por biopsia.

La autoexploración mamaria se recomienda desde los 20 años, el día 5-7 del ciclo menstrual; no reduce la mortalidad ni es útil para el diagnóstico precoz, pero ayuda a concientizar y detectar cambios anormales que motiven consulta médica.

En mujeres asintomáticas de riesgo medio, mastografía a partir de los 40 años: 40-49 años anual, 50-74 años cada 1-2 años, mayores de 74 años cada 1-2 años si están en buena salud; en alto riesgo (mutación BRCA1/2, familiares de primer grado afectados, cáncer de mama premenopáusico familiar, o radiación torácica entre 10-30 años) mastografía anual desde los 30 años (no antes de los 25), iniciando 8 años después de radioterapia.

BI-RADS 1 (negativo): no hay nada que reseñar, ambas mamas simétricas sin nódulos, 0% de posibilidad de malignidad; manejo: tamizaje de mastografía según grupo etario y factores de riesgo.

BI-RADS 2 (hallazgos benignos): calcificaciones múltiples, implantes, ganglios intramamarios y lesiones benignas, 0% de posibilidad de malignidad; manejo: tamizaje de mastografía según grupo etario y factores de riesgo.

BI-RADS 3 (hallazgos probablemente benignos): debe tener <2% de probabilidad de malignidad; manejo: enviar a segundo nivel para vigilancia y atención por especialista cada 6 meses.

BI-RADS 6 (biopsia conocida o malignidad comprobada): reservada a pacientes con biopsia con malignidad comprobada; manejo en tercer nivel de atención por el especialista de mama.

Diagnóstico inicial: mastografía con BI-RADS o ultrasonido mamario como tamizaje o ante sospecha clínica, además determinación de receptores de estrógeno (ER), progesterona (PR) y HER2, y pruebas genéticas (BRCA1 y BRCA2) en pacientes de alto riesgo de cáncer hereditario; el estándar de oro es biopsia con aguja de corte (Trucut), guiada por ultrasonido si la lesión no es palpable.

En mujer sintomática con sospecha de cáncer de mama, sin ser <30 años/embarazo/lactancia, se realiza mastografía (30% de las pacientes tiene al menos un falso positivo); si el resultado es inconcluyente/incompleto o hay lesión sospechosa, se envía a biopsia con aguja de corte (Trucut).

Tratamiento sistémico: quimioterapia con antraciclinas y taxanos por 6-8 ciclos (neoadyuvante en cáncer inflamatorio); terapia biológica con trastuzumab si hay receptores HER2 positivos; terapia hormonal si hay receptores hormonales positivos: tamoxifeno en premenopáusicas y hombres, anastrozol en postmenopáusicas.

El cáncer de ovario es un tumor maligno que surge en el ovario y se clasifica según el tejido de origen; los 3 tipos principales son carcinomas epiteliales, tumores de células germinales y tumores del estroma de los cordones sexuales.

El cáncer de ovario ocupa el tercer lugar de cáncer ginecológico en México, después del cáncer de mama y cervicouterino; la mayor incidencia es entre los 50 y 70 años; el riesgo de tener cáncer de ovario en la vida es de 1.2%.

Factores de riesgo: edad mayor, nuliparidad, menarquia temprana, menopausia tardía, raza blanca, infertilidad, endometriosis, antecedentes oncológicos (ovario, endometrio, mama, colon, recto, hepatobiliares) y mutaciones en BRCA1, BRCA2, p53 y MLH1.

Los tumores epiteliales (90% de los cánceres de ovario) incluyen adenocarcinoma seroso-papilar (el más frecuente, 55%, con cuerpos de psamoma, asociado a mal pronóstico), adenocarcinoma endometroide (15-20%, mejor pronóstico) y adenocarcinoma mucinoso (tumores grandes de 8-20 cm, bilaterales hasta en 20%, con elevación de ACE en metástasis).

Los marcadores tumorales asociados al cáncer de ovario son CA 125, CA 19-9, CA 15-3, HE4, β-hCG, DHL, AFP e inhibina A y B.

La salpingooforectomía unilateral puede utilizarse en tumor maligno de ovario limítrofe con paridad insatisfecha; debe realizarse cirugía complementaria tras lograr el embarazo, ya que el 60% tiene recurrencia.

Dismenorrea primaria: sin patología presente, inicia antes de los 20 años, no dura más de 5 días, no se asocia a dispareunia; puede presentar taquicardia, cefalea, náuseas y vómitos, sin síntomas fuera del periodo menstrual; tratamiento con AINEs o anticonceptivos.

Dismenorrea secundaria: suele presentarse con patología subyacente, después de los 25 años; la dispareunia empeora al menstruar y el dolor se presenta antes, durante o después del periodo; investigar EPI crónica, endometriosis y adenomiosis.

Tratamiento de dismenorrea: primera elección AINEs 2-3 días antes del ciclo menstrual y 2-3 días después del inicio de la menstruación, revalorando 3 meses después; segunda elección anticonceptivos orales; la medicina alternativa (herbolaria, acupuntura, electroestimulación) muestra mejoría del dolor.

La localización más frecuente de la endometriosis es: 1) ovarios, 2) fondo de saco de Douglas, 3) ligamento ancho, 4) ligamentos útero-sacros; la pelvis izquierda es la más susceptible (64%), y los sitios extrapélvicos más frecuentes son recto sigmoides, intestino y vejiga.

Tratamiento de primera línea de endometriosis: AINEs (naproxeno) y anticonceptivo hormonal combinado de etinilestradiol 15 mcg con etonogestrel 120 mcg/día; alternativamente progestágenos solos, implante subdérmico de etonogestrel o DIU con levonorgestrel; segunda línea, antagonistas de GnRH (elagolix oral y cetrorelix); en dolor refractario a manejo médico-quirúrgico, inhibidores de aromatasa.

La Chlamydia trachomatis es el principal agente causal de EPI, con mayor riesgo de secuelas graves a largo plazo; la segunda causa es Neisseria gonorrhoeae, que puede producir cuadros más graves.

El 85% de los casos de EPI son causados por bacterias de transmisión sexual; en México las ITS son la 5ª causa de consulta médica; afecta a mujeres sexualmente activas de 15 a 44 años.

Clínica de EPI: síntomas — dolor abdominal bajo (90%), leucorrea (70%), dispareunia, sangrado transvaginal (40%); signos — dolor cervical a la movilización bimanual, dolor a la palpación abdominal, fiebre >38°C.

Auxiliares en EPI: solicitar β-hCG en suero u orina, BH y perfil hepático; pruebas específicas: frotis con tinción de Gram para diplococos gramnegativos, cultivo para N. gonorrhoeae e inmunofluorescencia para C. trachomatis; pruebas inespecíficas: leucocitos abundantes en secreción vaginal (VPN 95%), elevación de PCR y VSG.

Clasificación de Monif de gravedad de la EPI: Grado I (leve) no complicada, sin masa anexial ni abdomen agudo; Grado II (moderada) con masa anexial o absceso que involucra trompas y/o ovarios, con o sin irritación peritoneal; Grado III (grave) diseminada a estructuras extrapélvicas (absceso tuboovárico roto o pelviperitonitis) o con respuesta sistémica. Manejo ambulatorio en grados leve/moderado: levofloxacino 500 mg/24h + metronidazol 500 mg/12h VO por 14 días, o clindamicina 450 mg VO/6h por 14 días; manejo intrahospitalario en grado III: ceftriaxona 250 mg IM + doxiciclina 100 mg VO/12h por 14 días.

Primera línea: USG pélvico con signos característicos (septo incompleto, serpiginoso, cintura o rueda dentada); histeroscopía muestra trompas prolongadas, blanquecinas, translúcidas y distendidas con líquido seroso claro; el estándar de oro es la laparoscopía, método diagnóstico y terapéutico.

Indicaciones para toma de biopsia de endometrio: mujeres con sangrado posmenopáusico y endometrio engrosado >4-5 mm; línea endometrial ≥12 mm por ultrasonido; hemorragia persistente, principalmente en >40 años o con peso ≥90 kg y/o sospecha de malignidad.

Se debe realizar biopsia de endometrio si la paciente está en edad reproductiva con endometrio >12 mm, o es posmenopáusica con endometrio >5 mm.

Tratamiento de hiperplasia endometrial: simple, progestágenos y/o GnRH con control anual; hiperplasia con atipia, realizar histerectomía.

Menopausia: evento que marca el final de la vida reproductiva, con ausencia de menstruación por 12 meses; es fisiológica a partir de los 40 años, con edad media de aparición a los 49 años.

Síndrome climatérico: conjunto de signos y síntomas durante la peri o posmenopausia, que incluyen síntomas vasomotores, atrofia genital, alteraciones del sueño o psicológicas.

Con el aumento de la esperanza de vida y la reducción de la mortalidad perinatal en México, la población mayor de 50 años se ha incrementado, predominando el sexo femenino (51.3%); la mujer mexicana pasará casi un tercio de su vida después de la menopausia, con una etapa de transición de 4-8 años (más prolongada si inicia temprano).

Clínica del síndrome climatérico: cefalea, sudoración, intolerancia al calor, riesgo de IAM, alteración menstrual, IVU de repetición, osteoporosis; psicológicos (alteración del sueño, cambios de ánimo, depresión, ansiedad); otros (dispareunia, disminución de libido).

El diagnóstico de menopausia es inicialmente clínico, ante 12 meses consecutivos de amenorrea sin causa patológica; los laboratoriales se solicitan en caso de duda diagnóstica o en mujeres con histerectomía sin datos de última menstruación.

El manejo de la transición a la menopausia o menopausia se divide en farmacológico (terapia hormonal con estrógenos y/o progestágenos, o no hormonal con ISRS/IRSN, clonidina, gabapentina o veraliprida) y no farmacológico; la terapia hormonal es de primera elección, y su esquema depende de si hay presencia o ausencia de útero.

En paciente con útero, la elección es terapia hormonal combinada (THC): esquema cíclico o secuencial en premenopausia, y esquema continuo en posmenopausia.

En paciente sin útero, la elección es terapia hormonal simple con estrógenos solos, o tibolona como alternativa (menor incidencia de cáncer de mama en comparación con la THC).

Para el manejo de la atrofia genital que se presenta sin síntomas sistémicos, se recomienda utilizar estrógenos locales.

La miomatosis uterina es la neoplasia benigna ginecológica más común (20-30%), típica entre los 35 y 54 años, siendo la causa más frecuente de histerectomía secundaria a hiperpolimenorrea o metrorragias.

Diagnóstico inicial: exploración bimanual a toda paciente con sospecha; de elección, ultrasonido abdominal o transvaginal, con sensibilidad hasta del 85% para detectar miomas de 3 o más centímetros.

El manejo de la miomatosis uterina se decide según sintomatología, deseo de paridad y tamaño del útero: expectante en miomas <4 cm asintomáticos (revisión cada 6 meses) o en miomatosis durante el embarazo; AINEs en sintomatología leve; análogos de GnRH (reducen el tamaño 35-60%, útiles preoperatoriamente en miomectomía); DIU de progestágenos para control de hemorragia en alto riesgo quirúrgico o deseo de conservar el útero.

El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, con una prevalencia del 9%; su aparición es típica entre los 20 y 40 años y durante el embarazo, y suele desaparecer en el climaterio.

En la mastitis puerperal (33%), el principal microorganismo es Staphylococcus aureus (90%), seguido de S. epidermidis y estreptococos; en la mastitis no puerperal considerar gram positivos, gram negativos, anaerobios y espiroquetas.

Agente causal según tipo de mastitis: periductal (enterococos, estreptococos anaeróbicos, estafilococos y bacteroides), superficial (estafilococo y estreptococo), granulomatosa (idiopática), absceso de Montgomery (Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp., estreptococo y estafilococo).

Antibioticoterapia en mastitis puerperal: dicloxacilina 500 mg, amoxicilina con clavulanato 500 mg/125 mg, o ampicilina 500 mg, por 10 a 14 días.

Fibroadenoma: prevalencia del 9%, aparición típica entre los 20-40 años (<35 años) y durante el embarazo. Mastopatía fibroquística: prevalencia >50%, común en edad reproductiva (<30 años), rara en la menopausia.

El riesgo de cáncer de mama aumenta a partir de los 40 años y alcanza el máximo entre los 60 y 64 años.

Diagnóstico de cáncer de mama: mastografía o ultrasonido como tamizaje; el estándar de oro es la biopsia con aguja de corte.

En incontinencia urinaria de esfuerzo sin prolapso, de elección manejo conservador (ejercicios de Kegel), con duloxetina como fármaco complementario; en incontinencia de urgencia y mixta, entrenamiento vesical mínimo 6 semanas y antimuscarínicos para reducir la hiperactividad.

El SOP es la principal causa de anovulación y esterilidad en el mundo; afecta del 3 al 7% de las mujeres en edad reproductiva, y hasta en el 35% de los casos coexiste con resistencia a la insulina.

El diagnóstico de SOP es clínico, con los criterios ESHRE/ASRM (Rotterdam): se requieren al menos 2 de 3: A) oligoovulación o anovulación (LH↑, FSH↓, índice LH:FSH >2, con irregularidad menstrual 90% e infertilidad 75%); B) datos de hiperandrogenismo (hirsutismo 90%, acné, alopecia, virilización, Ferriman-Gallwey >8, testosterona normal o elevada, índice de andrógenos libres aumentado); C) ovarios poliquísticos en USG (>12 quistes de 2-9 mm o volumen ovárico >10 mL, apariencia en collar de perlas).

Auxiliares en SOP: solicitar TSH, prolactina, DHEA, progesterona, perfil lipídico; prueba de tolerancia oral a la glucosa al diagnóstico y cada año; globulina fijadora de hormonas sexuales (baja).

El manejo de primera elección del SOP es dieta y ejercicio, ya que perder peso es el tratamiento más eficaz; la metformina se indica por un especialista.

La torsión comprime los vasos del pedículo, produciendo primero bloqueo venoso/linfático (edema y crecimiento) y después isquemia con posible necrosis y hemorragia; afecta más al ovario derecho, probablemente por un ligamento útero-ovárico derecho más largo y/o protección del colon.

Inicio agudo de dolor pélvico moderado-severo, unilateral, que se irradia a flanco, ingle o muslo; puede presentarse con náuseas, vómitos, masa anexial y signos de peritonitis.

Ante sospecha de torsión anexial se practica intervención quirúrgica inmediata para confirmar el diagnóstico; el método de elección es laparoscopía con destorsión ovárica.

Los tumores anexiales son tumoraciones sólidas o quísticas originadas en los anexos o estructuras vecinas al útero; la consideración más importante es el riesgo de malignidad, la fertilidad y los efectos de la cirugía.

En la valoración de un tumor anexial: múltiples parejas sexuales sugieren mayor riesgo de EPI; dolor pélvico + fiebre + flujo vaginal sugiere absceso tuboovárico; premenárquica con sangrado y masa sólida sugiere tumor de células germinales; posmenopáusica con masa sugiere metástasis.

Diagnóstico inicial con ultrasonido transvaginal para evaluar tamaño y composición del tumor (quístico, sólido o mixto); ultrasonido abdominal si las estructuras pélvicas están modificadas por cirugías previas o el tumor se extiende; TAC recomendable en tumor extrapélvico o para etapificación en busca de metástasis.

El frotis en fresco con solución salina al 0.9% es de elección e identifica pseudohifas, levaduras o micelios; alternativa: frotis de Gram y cultivo en agar Sabouraud (estándar de oro) en recurrencias o casos complicados.

Tratamiento de elección de candidiasis vaginal: nistatina óvulos 100,000 UI por 14 días o fluconazol 150 mg VO dosis única; en embarazo (1er trimestre) clotrimazol crema o nistatina óvulos por 14 días; Candida no albicans, nistatina por 21 días; las formas complicadas se envían a segundo nivel.

La tricomoniasis es producida por un protozoo flagelado (Trichomonas vaginalis); el periodo de incubación es de 3 días a 4 semanas, y puede asociarse a otros microorganismos como N. gonorrhoeae o C. trachomatis.

En la microscopía (sensibilidad 60%) se observa el protozoo en forma de pera con cilios en un extremo y movilidad; pH >4.5; el cultivo Diamond para trichomonas es el estándar de oro.

Tratamiento de elección de tricomoniasis: metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 7 días, o 2 g dosis única (tratar a la pareja); alternativa tinidazol 2 g VO dosis única; en embarazo y lactancia, mismo esquema con metronidazol.

Se debe sospechar vaginitis infecciosa ante disuria, polaquiuria, prurito, dispareunia y leucorrea; hasta 60% puede ser asintomática. La exploración y el estudio microbiológico confirman el diagnóstico.

Infección de transmisión sexual causada por Chlamydia trachomatis, bacteria cocoide, inmóvil, intracelular, gramnegativa, con alta afinidad por mucosas; periodo de incubación de 8 a 15 días.

Estudios de cribado con muestra de orina (microscopía de frotis); la amplificación de ácidos nucleicos (NAATs) es de elección en casos persistentes; alternativas: radioinmunoanálisis o cultivo.

Tratamiento de elección de vaginitis por Chlamydia: azitromicina 1 g VO dosis única o doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días; alternativa eritromicina 500 mg VO cada 6 horas o levofloxacina 500 mg/día VO, ambos por 7 días.

El diagnóstico es clínico, confirmado por criterios de Hay/Ison (frotis: G1 normal, G2 intermedio, G3 vaginosis bacteriana) o Nugent/Amsel (pH vaginal >4.5, leucorrea grisácea con olor a pescado, prueba de aminas o Whiff positiva, y ≥20% de células clave en el frotis).

Criterios de Hay/Ison: Grado 1 (predominan lactobacilos), Grado 2 (flora mixta con Gardnerella), Grado 3 (predominan Gardnerella).

Tratamiento en pacientes sintomáticas, asintomáticas en preoperatorio o a petición: de elección, metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 5 a 7 días, o 2 g en dosis única (en embarazo); vía vaginal local por 5 días como alternativa. Alternativas: tinidazol o clindamicina (en alergia a imidazoles).