Infectologíalo que ya preguntaron

Sexo masculino, tercera a quinta década de vida, alcoholismo, padecimientos oncológicos, prácticas sexuales de riesgo, habitar/viajar a zonas endémicas, inmunosupresión, entre otros.

Inicial: examen coproparasitológico antes de administrar antimicrobianos, para identificar trofozoítos. Confirmatorio: PCR en heces asociada a sangre oculta.

La mayoría de las veces es asintomática o cursa aguda con 1-2 semanas de fiebre y afectación sistémica; disentería con deposiciones sanguinolentas y mucosas (7-10 evacuaciones diarias), dolor abdominal en cuadrante superior derecho o epigastrio; cerca del 50% presentan hepatomegalia.

Elección: metronidazol 750 mg VO tres veces al día por 5 días, seguido de un fármaco luminal para erradicar el estado de portador asintomático como paromicina o yodoquinol.

Varían desde leves (diarrea y cólicos abdominales) hasta graves: absceso hepático, perforación intestinal y megacolon tóxico.

La tomografía es el estudio de imagen de elección en aspergilosis pulmonar invasora; hallazgos: nódulos medianos con signo de halo, cavitaciones, imagen en vidrio despulido y consolidaciones.

Voriconazol, isavuconazol y fluconazol son los fármacos preferidos (primera línea); caspofungina, micafungina y anfotericina B son la alternativa. En aspergiloma único se realiza resección de cavidades únicas grandes.

Inicia como pápula que evoluciona a pústula y luego a úlcera dolorosa con exudado amarillo; en hombres afecta prepucio y surco, en mujeres el introito. Hay adenopatías inguinales dolorosas.

Es clínico (úlcera o chancro genital doloroso), pero se confirma con PCR o cultivo positivo para H. ducreyi. Buscar coinfecciones (VDRL/FTA-ABS, VIH, VHS); en la tinción de Gram se observa el patrón típico de "escuela de peces".

Es variable: puede haber crisis convulsivas, cefalea, mareos, deterioro mental, hipertensión intracraneal, parálisis, mialgias, debilidad muscular o alteración de la agudeza visual.

Sospechar en jóvenes con convulsiones recientes sin TCE. La prueba de elección es la neuroimagen: la TAC identifica lesiones calcificadas y la RM lesiones quísticas, escólex y realce.

Control inicial de convulsiones e hidrocefalia (derivación); el específico para cisticercos en parénquima cerebral es albendazol y praziquantel, monitorizando y dando esteroides durante este. En región ventricular removerlos con neuroendoscopia; en edema difuso y lesiones inflamatorias múltiples, glucocorticoides.

Factores de riesgo para C. neoformans: cánceres hematológicos, trasplantados y pacientes tratados con inmunodepresores (VIH). Factores de riesgo para C. gatti: no se vincula con déficits inmunitarios y aparece en personas con respuesta inmunitaria conservada.

Registrar en la Plataforma de Enfermedades Transmitidas por Vector del SINAVE en las primeras 72 horas los casos de dengue no grave (DNG), y en las primeras 24 horas los casos de dengue con signos de alarma (DCSA) o dengue grave (DG).

Incremento global alarmante en 2024, con más de 4.8 millones de casos reportados y una incidencia que supera en 260% a la de 2023. En México se confirmaron 125,160 casos, con predominio del serotipo DENV-3, común en Guerrero, Tabasco, Veracruz, Quintana Roo y Colima.

Presencia de al menos uno de los siguientes: choque por fuga plasmática, hemorragia grave, hipotermia, o afectación orgánica severa (daño hepático con AST > 1000, encefalitis, miocarditis, nefritis).

Fase febril (3-7 días): leucopenia, linfocitosis, hematocrito y plaquetas normales; confirmar con RT-PCR o NS1. Fase crítica (24-48 h): trombocitopenia, desorden ácido-base, desequilibrio hidroelectrolítico; confirmar con IgM (primoinfección) o IgG (infección pasada). Fase de recuperación (72 h): elevación de hematocrito, plaquetas por debajo de 100,000, ALT y AST elevadas.

En afección nasofaríngea: temperatura mayor de 38 °C, escalofríos y faringitis hiperémica con membranas grisáceas (pseudomembranas) y adenopatías que dan aspecto de cuello de toro o búfalo.

T. cruzi es un protozoario polimórfico con 3 formas principales en su ciclo de vida: tripomastigote (infectante, presente en sangre y heces), epimastigote (reproductivo dentro del triatoma-vector) y amastigote (intracelular, se multiplica en el huésped).

Alta relevancia epidemiológica; común en personas de 25-44 años. La transmisión vertical ocurre en 90% en zonas endémicas. En México los estados con mayor incidencia son Veracruz (17%), Oaxaca, Yucatán, Morelos y Chiapas.

Caso probable en fase aguda: fiebre prolongada y signos clínicos con contacto con triatominos o excretas, transfusión, trasplante, ingesta de alimentos contaminados con T. cruzi, o RN de madre con diagnóstico confirmado. Caso probable en fase crónica: asintomático o con datos cardíacos/digestivos con exposición a zonas endémicas, madre infectada, trasplante, transfusión o uso de drogas IV. Caso probable vertical/materno-fetal: todo RN de madre infectada con T. cruzi. Caso confirmado: siempre por diagnóstico de laboratorio.

Fármacos de elección en fase aguda y crónica (sintomática): benznidazol (5-10 mg/kg/día divididos en 2 tomas diarias por 30-60 días) o nifurtimox (8-10 mg/kg/día en 3 tomas diarias por 60 días). En transmisión vertical confirmada, indicar benznidazol.

Fase crónica: megaesófago, megacolon y miocardiopatía fibrosante del ventrículo izquierdo con aneurisma apical (cardiopatía arritmogénica y trombogénica). Mortalidad en agudo 0.5%; la miocardiopatía chagásica se asocia a mayor mortalidad y peor calidad de vida, siendo la muerte súbita la principal causa (55%). Los efectos adversos del tratamiento ocurren a los 15-20 días de iniciado (exantema por benznidazol, leucopenia, eosinofilia, elevación de transaminasas).

Confirmatorio en fase crónica: observar tripomastigotes en frotis de sangre periférica fresca u otro fluido, con gota gruesa o método de concentración de Microstrout. Directo en infección aguda: detección de anticuerpos anti T. cruzi desde la 4ª semana (máximo 12ª semana), con dos serologías positivas (IgG) en ELISA o PCR. Indirecto en infección aguda y crónica: PCR, hemaglutinación indirecta, inmunoensayo ELISA, inmunofluorescencia indirecta (IFI) o Western blot. Confirmatorio en infección congénita: estudio parasitológico o PCR (≥1 mes de edad); las pruebas serológicas y parasitológicas pueden realizarse a partir de los 10 meses de edad.

Presenta diarrea, dolor abdominal, náusea, vómito, distensión abdominal, hiporexia, sinovitis, dermatitis alérgica, prurito y urticaria; si es persistente se asocia con pérdida de peso y anemia.

Es clínico, deben descartarse los diagnósticos diferenciales. Se confirma mediante tinciones específicas (Wright y Giemsa) o con toma de biopsia en busca de cuerpos de Dónovan.

Presenta inclusiones intracelulares en macrófagos infectados por K. granulomatis, dentro de vacuolas grandes en histiocitos; también se identifican en biopsias con tinción de plata Warthin-Starry.

Es sintomática en adultos (75%) y asintomática en menores de 2 años (90%). La mortalidad es de 0.02-0.1%, y en mayores de 50 años del 2%. La vacunación es la mejor prevención.

Caso clínicamente probable: persona con ictericia y/o elevación sérica de las pruebas de funcionamiento hepático (TGO). Caso confirmado: caso sospechoso en el que a partir del aislamiento en cultivo de heces la IgM anti-VHA es positiva. Brote de hepatitis viral: presencia de dos o más casos probables o confirmados de hepatitis, asociados entre sí en tiempo, lugar y persona, o con una posible fuente de infección común.

Se confirma mediante serología para IgM anti-VHA, detectable desde los primeros 15 días de la infección. También hay bilirrubina directa elevada y aminotransferasas > 1,000 U/L.

Se clasifica en HBeAg positiva o negativa. Se diagnostica cuando el HBsAg persiste >6 meses, hay DNA viral >10^4 copias/mL, elevación de ALT/AST y necroinflamación en la biopsia. Se transmite por vía horizontal (contacto sexual o parenteral) y vertical (madre a hijo, 90% HBeAg positivo), predominando esta última en regiones de alta prevalencia.

Síntomas iniciales inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos; después fiebre > 38.5 °C, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, ascitis, coluria y acolia. En enfermedad hepática crónica hay datos de cirrosis, hipertensión portal y falla hepática.

El HBsAg indica infección activa, y si persiste >6 meses, infección crónica. El anti-HBs sugiere inmunidad. El anti-HBc IgM señala infección aguda y el IgG infección pasada o crónica. El HBeAg indica alta replicación e infectividad; el anti-HBe, baja replicación. El ADN viral confirma replicación.

A diferencia de las hepatitis A y E, la hepatitis B puede volverse crónica y evolucionar a cirrosis o hipertensión portal. Ante sospecha de cronicidad, solicitar USG hepático y alfafetoproteína cada 6-12 meses para vigilar cáncer hepatocelular.

Virus ARN de cadena positiva de la familia Flaviviridae. Su genoma produce una poliproteína que origina ≥10 proteínas. La ARN polimerasa carece de corrección de errores, lo que genera cuasiespecies virales con alta variabilidad.

Uso de drogas intravenosas, vivir con VIH, hemofilia (pre-1987), hemodiálisis, transfusiones o trasplantes (pre-1992), personal de salud, hijos de madres con VHC y/o tener parejas sexuales con VHC.

Suele ser incidental en asintomáticos con factores de riesgo. El tamizaje inicial es con ELISA para anti-VHC, aunque puede haber falsos negativos en inmunosuprimidos; de ser positivo se confirma mediante PCR-RNA para el virus de hepatitis C.

En genotipos 2 y 3, el tratamiento dura 12-24 semanas; en genotipos 1 y 4, 48 semanas. Si la eliminación viral es lenta, se extiende a 72 semanas. De no tratarse, se recomienda mantener vigilancia activa anual, o semestral si hay cirrosis.

La infección crónica por VHD causa mayor morbilidad y más complicaciones graves (fibrosis, cirrosis, hepatocarcinoma y descompensación) en comparación con la hepatitis B sola.

Las vesículas se agrupan sobre una base eritematosa, que evolucionan a pústulas y úlceras dolorosas; se localizan en genitales externos, perianal, muslos y en mujeres el cérvix.

Caso sospechoso: 1 o 2 vesículas o úlceras genitales dolorosas con prueba de Tzanck positiva (células multinucleadas o inclusiones). Caso confirmado: sospechoso con detección de VHS-1 o VHS-2 por cultivo, inmunofluorescencia o PCR.

De elección: aciclovir 200 mg VO cinco veces al día por 5 días, o 400 mg tres veces al día por 5 días. En embarazo con herpes genital, realizar cesárea. En pacientes con VIH se usa el mismo esquema y puede añadirse gentamicina por vía oral.

Se caracteriza por presentar parestesias locales, dolor intenso (quemazón) y exantema en dermatoma con vesículas (toracolumbar); cerca del 50% de los adultos mayores desarrollan neuralgia posherpética.

El riesgo de herpes zóster tras los 45 años con antecedente de varicela es de 30-75%. Las personas inmunosuprimidas y con linfoma de Hodgkin o no Hodgkin son más susceptibles.

Iniciar antivirales en las primeras 72 h. Elección: aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días. Alternativas: famciclovir 500 mg o valaciclovir 1 g cada 8 horas; foscarnet si hay resistencia.

El herpes zóster ótico es una complicación neurológica resultado de la reactivación por VVZ; provoca inflamación del ganglio geniculado del VII par craneal. Tríada clásica: otalgia, parálisis facial ipsilateral y erupción vesicular.

Clínico, con 2 o más síntomas de IVU; la tira reactiva se indica en casos con menos de 2 síntomas; el microscópico solo ante duda diagnóstica y una tira reactiva negativa. El urocultivo es el estándar de oro, pero no se hace de rutina; en sintomáticos es positivo con ≥10^2 UFC/mL.

Los síntomas con mayor sensibilidad (síntomas clásicos) son disuria, polaquiuria y urgencia miccional. Si existe solo disuria, la probabilidad de IVU es 25%; si existen 2 o más síntomas, es de 90%.

1ª línea: trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 h por 3 días. 2ª línea: nitrofurantoína 100 mg cada 12 horas por 7 días con jugo de arándano, o fosfomicina 3 g dosis única si hay resistencia. Pielonefritis: ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 14 días.

Los estados con mayor prevalencia son Tabasco (35.5%), Quintana Roo (28.50%), Chiapas (14.2%) y Campeche (12.9%). Afecta principalmente a hombres de 15-44 años; en México la forma cutánea representa cerca del 99% de los casos. También afecta a pacientes > 50 años, con comorbilidades, inmunosuprimidos (VIH/SIDA), desnutrición, entre otras.

Coinfección con VIH, historia previa de ETS, grupos de riesgo (HSH); viaje a regiones endémicas, contacto sexual desprotegido, relaciones con múltiples parejas.

Caso sospechoso: persona con clínica compatible con linfogranuloma venéreo. Caso confirmado: sospechoso con evidencia serológica o fijación de complemento positiva para L1, L2 o L3 de C. trachomatis.

El pilar del tratamiento es el uso de antibióticos: doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 21 días (primera elección); alternativa azitromicina 1 g VO en dosis única, aunque suele ser menos efectiva en etapas avanzadas.

México es considerado una zona hipoendémica, afecta a menos del 10% de la población en áreas palúdicas. Los focos de transmisión están en Chiapas, Oaxaca, Nayarit, Durango, Sinaloa y Chihuahua.

La especie P. vivax es la más frecuente en México y hay pocos casos de P. falciparum, que es la más patogénica y letal de todas. Ambas tienen un periodo de incubación de 10 a 15 días.

De elección: parasitoscópico, observación al microscopio de una muestra de sangre (gota gruesa) teñida, buscando plasmodios en cualquiera de sus formas en sangre periférica. Estándar de oro: PCR múltiple, detecta ADN genómico con alta sensibilidad y especificidad, pero poco accesible y tardada.

Elección: combinación de cloroquina (dosis total 25 mg de base/kg) para eliminar trofozoítos en circulación, y primaquina para eliminación de hipnozoítos y gametocitos. Profilaxis: cloroquina, iniciar 2 semanas antes de la llegada a zona endémica, durante la estancia y hasta 2 semanas después de abandonarla. Contraindicaciones: no administrar primaquina a embarazadas, quienes deben recibir profilaxis supresora con cloroquina hasta el momento del parto.

La acumulación > 100 mg/kg de la dosis de cloroquina ocasiona la maculopatía "ojo de buey"; requiere envío a oftalmología y suspensión del fármaco.

Al año mueren 59,000 personas en el mundo por rabia canina. El 11 de noviembre de 2019 México fue reconocido por la OMS como el primer país libre de rabia humana transmitida por perros.

Sospechoso: antecedente de contacto con animal sospechoso (desaparecido), en observación clínica o que haya fallecido. Probable: persona con síntomas de enfermedad, o con antecedente de contacto con animal con rabia confirmada. Confirmado: caso o defunción con síntomas de enfermedad y antecedentes de transmisión y/o resultados positivos.

La Rickettsia rickettsii es una bacteria gramnegativa, intracelular obligada; es la especie de rickettsia más patógena y la principal responsable de la fiebre manchada en México.

La doxiciclina es el antibiótico de elección con inicio empírico y sin esperar confirmación para reducir la mortalidad. Niños ≤45 kg: 2.2 mg/kg/dosis cada 12 horas por 15 días. Adultos y embarazadas: 100 mg cada 12 horas VO o IV por 5-10 días.

Es la primera etapa de la infección por T. pallidum, caracterizada por la presencia inicial de lesiones en el sitio de inoculación. Duración: 2-6 semanas.

Es la etapa de diseminación sistémica, en la cual el T. pallidum se propaga sin necesidad de síntomas específicos. Duración: 7-8 semanas.

Sífilis primaria: chancro duro (genitales, ano, boca), indoloro, de fondo limpio, sin exudado, normalmente único, con adenopatías inguinales bilaterales no dolorosas. Sífilis secundaria: exantema mucopapular simétrico y condilomas planos con pápulas planas hipertróficas color rosado mate en uniones mucocutáneas. Sífilis terciaria: forma cardiovascular (insuficiencia aórtica, dolor torácico, edema), gomas (lesiones granulomatosas destructivas), neurosífilis (dolor, ataxia, arreflexia).

Inicialmente es clínico por el antecedente de exposición sexual y se confirma al visualizar espiroquetas en forma de "sacacorchos" en campo oscuro o mediante pruebas treponémicas (FTA-ABS) de alta especificidad (100%) y sensibilidad (98%). Las pruebas no treponémicas (VDRL), aunque sensibles, son poco específicas; útiles como tamizaje o para monitorizar respuesta a tratamiento, pero no confirman el diagnóstico.

Fase primaria, secundaria y latente temprana: penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI intramuscular, dosis única. Latente tardía o terciaria: penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI intramuscular semanal por tres semanas. Neurosífilis: penicilina G sódica 18 a 24 millones de UI al día, vía intravenosa por diez a catorce días. Alergia a penicilina: doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 a 28 días (excepto en embarazadas y neurosífilis). Sífilis latente tardía, cardiovascular y gomosa: 1) penicilina benzatínica 2.4 MUI IM semanal por 2 semanas (3 dosis); 2) penicilina procaína 600,000 unidades IM diario por 17 días.

Treponema pallidum. Periodo de incubación de aproximadamente 3 semanas.

Sífilis primaria: chancro único, indoloro y duro, con bordes elevados y de fondo limpio, sin exudado; cursa con adenopatía inguinal bilateral, indolora y no supurativa.

Primera elección: visualización de organismos en campo oscuro y prueba no treponémica (VDRL); se confirma mediante pruebas treponémicas (FTA-ABS).

Elección: penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI intramuscular en dosis única. Ante alergias: desensibilizar (embarazo).

Pápula eritematosa que progresa a úlcera blanda dolorosa, de bordes indefinidos y exudado gris. La linfadenopatía dolorosa está presente en el 50% de los casos.

Virus del herpes simple tipo 2 (80%) y tipo 1 (20%). Incuba por 6 días.

Vesículas sobre base eritematosa que progresan hasta pústulas y úlceras en genitales, glúteos, cérvix y periné, con recidivas; asociado a fiebre y artromialgias.

Diagnóstico inicial: clínico con prueba de Tzanck positiva. Se confirma al documentar la presencia de VHS por cultivo, inmunofluorescencia o PCR.

Elección: aciclovir 200 mg VO, 5 dosis por día por 5 días, o 400 mg VO tres veces al día durante 5 días.

En embarazada con presencia de virus de herpes simple realizar cesárea. Existe un 85% de riesgo de transmisión durante el parto.

Chlamydia trachomatis (L1, L2 y L3). Incuba durante 5 a 7 días.

Elección: doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas por 21 días. Alternativa: azitromicina 1 g VO en dosis única, pero menos efectiva.

Los serotipos de VPH de alto riesgo (oncogénicos) son 16, 18, 31, 33 y 35. Los serotipos asociados a verrugas son 6 y 11.

Se establece con base en la clínica, se sospecha con antecedente de una lesión propensa y de inmunización inadecuada. El cultivo de C. tetani de la herida aporta evidencia, además de las concentraciones séricas de IgG antitetánica.

Inicial: soporte ventilatorio + antibioticoterapia (metronidazol) + benzodiacepinas (espasmos musculares) + inmunoglobulina antitetánica + vacuna de toxoide tetánico-diftérico. Si hay una herida, se recomienda el desbridamiento inicial.

Dosis recomendada: 250 UI (0.5 mL) vía IM en la región deltoidea del brazo izquierdo. Esquema completo (5 dosis o 3 dosis de toxoide tetánico-diftérico): dosis única a partir de los 15 años, con refuerzos cada 10 años. Esquema incompleto: completar la serie primaria y refuerzo cada 10 años. No documentado (no vacunados) a partir de los 15 años: 1ª dosis en la visita, 2ª a las 4 semanas, 3ª a los 12 meses, y refuerzo cada 10 años.

La infección primaria se asocia con enfermedad aguda cerebral o diseminada. Ocurre al ingerir carne mal cocida que contiene quistes, o por ingestión de oocistos provenientes de heces de gatos que esporulan en el ambiente; también se encuentran en ostiones, almejas y otros mariscos.

La sintomatología más frecuente se presenta con encefalitis focal (cefalea, confusión, debilidad motora, fiebre ocasional). En casos de diseminación puede haber deterioro ocular (coriorretinitis), pulmonar o llegar a estado de choque.

Es la principal causa de muerte por agente transmisible. En México la prevalencia en personas de 15-49 años es 0.23%; en mujeres trans, homosexuales, trabajadores sexuales y personas que se inyectan drogas supera el 5%. Es más prevalente en hombres (81%) que en mujeres; implica 20 veces más riesgo de tuberculosis; mortalidad de 4.2/100,000 habitantes; 1% de la población es resistente por mutación del CCR5.

Parejas sexuales de personas infectadas por VIH; usuario de drogas, trabajador/a sexual o abuso sexual; hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.

Categorías clínicas: A (asintomáticos, linfadenopatía o infección aguda), B (sintomático, con patologías no incluidas en A y C), C (enfermedades definitorias de SIDA); cruzadas con categoría inmunológica según CD4: 1 (>500 o >28%), 2 (499-200 o 28-14%), 3 (<200 o <14%).

La primoinfección por VIH es sintomática en 30-50% de los pacientes, entre 2-4 semanas tras la infección, con clínica similar a un síndrome mononucleósico (fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artralgias, adenopatías); también úlceras orales, exantema, fatiga y pérdida de apetito. En la fase de latencia (meses a años) puede haber leucoplasia o candidiasis oral, herpes zóster recurrente, linfadenopatía persistente y supresión de médula ósea.

Evaluar carga viral por ARN y linfocitos CD4+. Determinar HLA-B*5701 previo a abacavir. Solicitar serología para hepatitis A, B y C, CMV, toxoplasma, VDRL y PPD; además biometría, química sanguínea, EGO, depuración de creatinina y lípidos.

El TARV está indicado en todas las personas con VIH, sin importar el conteo de CD4; consiste en ofertar al menos 3 fármacos combinados de distintas clases. Esquemas recomendados (GPC): tenofovir/emtricitabina + efavirenz; abacavir/lamivudina + dolutegravir; tenofovir/emtricitabina + dolutegravir. Metas: carga viral indetectable (<20-50 copias/mL) y aumento de 50-100 células/mm³ de CD4 durante el primer año.

Mycobacterium tuberculosis: PPD+ (>5mm); profiláctico isoniacida 9 meses; tratamiento antituberculosos (es la enfermedad infecciosa que más muertes causa en VIH). Pneumocystis jirovecii: <200 CD4/mm³; TMP-SMX como profiláctico y tratamiento (causa más común de neumonía en VIH). Histoplasma capsulatum: <150 CD4/mm³; itraconazol profiláctico, anfotericina B tratamiento (riesgo en espeleólogos y mineros). Toxoplasma gondii: <100 CD4/mm³; TMP-SMX profiláctico, sulfadiazina y pirimetamina tratamiento (causa más frecuente de convulsiones en VIH). Cryptococcus neoformans: <100 CD4/mm³; fluconazol profiláctico, anfotericina B tratamiento (causa más frecuente de meningoencefalitis en VIH). Mycobacterium avium: <50 CD4/mm³; azitromicina profiláctica, azitromicina + antituberculosos tratamiento. Citomegalovirus: <50 CD4/mm³; TARV profiláctico, valganciclovir tratamiento (causa más frecuente de retinitis en VIH).

Los genotipos de alto riesgo son 16, 18, 31, 33 y 35, responsables de lesiones intraepiteliales de alto grado y la mayoría de los cánceres cervicales y anogenitales. Los genotipos 6 y 11 se relacionan con condilomas acuminados (baja asociación con cáncer).

La mayoría de las infecciones por VPH son asintomáticas y transitorias. Presentaciones: subclínica (diagnóstico por citología), benigna (verrugas genitales o condilomas acuminados), premaligna (neoplasias intraepiteliales cervicales, NIC) y lesiones malignas (cáncer cervicouterino, orofaríngeo, etc.).

Los genotipos de alto riesgo de VPH son 16, 18, 31, 33 y 35.

Caso sospechoso: persona con neoformaciones verrugosas en anogenitales (exploración física directa o instrumentada). Caso confirmatorio: neoformaciones verrugosas en quien se demuestra por colposcopia, biopsia, citología exfoliativa u otras técnicas moleculares la presencia de VPH o lesión secundaria a este.

El manejo de elección es imiquimod 5%, aplicación tópica 3 veces por semana durante 16 semanas. Considerar ablación con láser, crioterapia o escisión con bisturí en lesiones extensas, recurrentes o resistentes al tratamiento farmacológico.