Cardiologíalo que ya preguntaron

La causa más frecuente de fibrilación ventricular es el síndrome coronario agudo, IAM y paro cardíaco extra e intrahospitalario; también insuficiencia cardíaca, hipokalemia, síndrome de Wolff-Parkinson-White y Torsade de Pointes.

El ECG confirma el diagnóstico documentando actividad eléctrica desorganizada, frecuencia cardiaca mayor de 300 LPM o flutter ventricular (240 a 300 LPM) que precede a la FV; ondas P ausentes, QRS no discernibles y ondas de fibrilación.

Seguir el algoritmo de soporte vital cardíaco avanzado: RCP para mantener el flujo sanguíneo, iniciar desfibrilación con 200 Joules, adrenalina después de 2 intentos de desfibrilación, considerar amiodarona o lidocaína si no hay respuesta y corregir causas reversibles (acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas).

Entre las causas más frecuentes de bloqueos AV están todas las disfunciones sinusales, IAM, enfermedad de Addison, Lyme y Chagas, endocarditis, edad ≥ 65 años, granuloma, lupus neonatal y fármacos (beta-bloqueadores, digoxina, calcioantagonistas).

En el Mobitz I hay prolongación progresiva del intervalo P-R hasta que una P no conduce; en el Mobitz II el P-R es constante hasta que una P no conduce y produce una pausa.

Hay disnea, taquipnea, crepitantes e hipoxia. En el cardiogénico: S3, soplos, presión venosa yugular elevada y edema periférico. En el no cardiogénico: antecedente de infecciones, trauma o transfusión.

Se basa en contrarrestar los mecanismos comprometidos y tratar la causa subyacente: abordaje ABCD, oxígeno con cánula en hipoxia leve, mascarilla facial en moderada, VPPNI o ventilación mecánica en casos graves. Nitroglicerina en los de origen cardiogénico para reducir precarga (vigilar hipotensión); diuréticos para aumentar la micción y eliminar líquido vascular, puede no ser útil en la etiología no cardiogénica.

Las complicaciones más comunes del edema pulmonar son insuficiencia respiratoria, hipoxemia, fallo multiorgánico, arritmias y daño miocárdico.

Uso de drogas intravenosas y catéteres crónicos, prótesis valvulares, valvulopatía previa o adquirida con estenosis o insuficiencia, cáncer de colon (S. bovis), cardiomiopatía hipertrófica e infecciones respiratorias y/o genitourinarias.

La fiebre es el signo principal y más frecuente (90%). Se pueden identificar manifestaciones periféricas, embólicas y cardiacas; puede auscultarse un soplo nuevo o cambio en las características de uno previo.

Se diagnostica con 2 criterios mayores, o 1 mayor + 3 menores, o 5 menores. Mayores: hemocultivo positivo (gold standard, 2 muestras con 12 h de diferencia, o serología positiva para Coxiella burnetii) y evidencia de compromiso endocárdico por ecocardiograma (vegetaciones, abscesos, dehiscencias, insuficiencia valvular). Menores: uso de drogas parenterales o cardiopatías; fiebre > 38 °C; fenómenos vasculares (émbolos, infartos sépticos pulmonares, aneurismas, manchas de Janeway); fenómenos inmunitarios (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo); hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor; ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor.

El ECG puede mostrar prolongación del segmento P-R asociada a absceso perivalvular aórtico; se solicita BH, tele de tórax y reactantes de fase aguda (VSG/PCR) para estratificar complicaciones. El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal y la ecocardiografía transesofágica detecta mejor las vegetaciones que la vía transtorácica.

La elección del antibiótico según hemocultivo con antibiograma es el principal factor de éxito; el tratamiento quirúrgico no sustituye la antibioticoterapia. Empírico: válvula nativa o protésica tardía, ampicilina + aminoglucósido por 4-6 semanas; válvula protésica precoz, vancomicina (6 semanas) + aminoglucósido (2 semanas) + rifampicina (2 semanas); S. aureus en válvula nativa, dicloxacilina + gentamicina (en protésica agregar rifampicina); grupo HACEK, ceftriaxona + vancomicina.

Se observa ausencia de la onda «a» en el pulso venoso yugular, intensidad variable del primer ruido cardíaco, intolerancia al ejercicio, disnea, palpitaciones, dolor precordial y síncope; en algunos casos puede cursar de forma asintomática.

El ECG documenta patrón irregular con ausencia de ondas P, QRS estrechos y frecuencia cardiaca >100 LPM. Para el diagnóstico diferencial se requiere solicitar ecocardiografía, perfil tiroideo y monitoreo Holter de 24 h.

Permite una evaluación fácil y periódica del riesgo de evento hemorrágico mayor a un año en pacientes con anticoagulación formal, considerando factores clínicos y de laboratorio; se clasifica en 0 puntos (riesgo bajo), 1-2 puntos (moderado) y ≥3 (alto).

La complicación principal y más grave es la formación de trombos (común en la orejuela izquierda), que se asocia a embolismo periférico. Los eventos hemorrágicos tras el uso de warfarina se presentan en 6 a 29% de los casos.

No modificables: sexo masculino, edad >40 años, menopausia temprana, historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz (varones <55 años, mujeres <65 años). Modificables: hiperuricemia, inactividad física, obesidad/sobrepeso, dieta alta en sodio (>3 g/día de NaCl), tabaquismo, estrés crónico, DM2 y dislipidemia, alcoholismo (hombres >14 U/semana, mujeres >8 U/semana). Tóxicos/fármacos: AINEs, corticosteroides, anticonceptivos, simpaticomiméticos.

Registrar la presión arterial (PA) en personas ≥18 años. El cribado será anual en ≥40 años, o cada 6 meses si hay mayor riesgo de hipertensión arterial; en adultos de 18 a 39 años con presión normal (<130/80 mmHg) y sin factores de riesgo, el cribado es cada 3-5 años.

Meta general TA <130/80 mmHg (individualizar); 1ª línea IECA o ARA-II, sobre todo en ≥80 años o frágiles. Iniciar terapia dual a dosis estándar (combinaciones fijas si PA ≥140 mmHg). Paso 1, terapia dual: IECA/ARA + BCC o + diurético (BCC si obesidad/DM/síndrome metabólico; diurético si sin riesgo metabólico; diurético de asa si Cr <30 mL/min). Paso 2, terapia triple: IECA/ARA + BCC + diurético, evaluar adherencia y referir a 2º nivel si es necesario. Paso 3, HAS resistente: IECA/ARA + BCC + diurético + espironolactona (evitar espironolactona si Cr <30 mL/min, preferir bloqueadores α, β o simpaticolíticos). Añadir betabloqueador en cualquier paso si hay insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, cardiopatía isquémica o embarazo en edad fértil.

Telmisartán (ARA-II) 80 mg VO/24 h, antagonista AT1, principal efecto adverso mareo/hipotensión/hiperpotasemia. Captopril (IECA) 150 mg VO/24 h, inhibe la ECA, tos seca/hipotensión inicial/disgeusia/rash/hiperpotasemia/angioedema. Prazosina (α-bloqueador) 20 mg VO/24 h, hipotensión ortostática/mareo/cefalea/congestión nasal/retención de líquidos. Amlodipino (dihidropiridínico) 10 mg VO/24 h, edema de MMII/cefalea/rubor facial/taquicardia refleja. Clortalidona (tiazídico) 25 mg VO/24 h, hipokalemia/hiponatremia/hiperglucemia/hiperuricemia (gota)/fotosensibilidad.

Abordaje centrado en automonitoreo y estilos de vida saludables (evitar tabaquismo, alcoholismo, dietas ricas en grasa animal y sodio). Dieta DASH o mediterránea reduce la PA hasta 14 mmHg; ejercicio aeróbico 150 min/semana la reduce hasta 9 mmHg; pérdida ponderal de 5-10% en sobrepeso/obesidad reduce la TA 5-20 mmHg. Reducciones estimadas: alimentación saludable 8-14 mmHg, reducción de alcohol (<30 mL etanol/día) 2-4 mmHg, evitar tabaquismo 5-10 mmHg, control de peso (IMC 18-25) 5-20 mmHg, reducción de sal (<5 g/día) 2-8 mmHg, actividad física 30 min/día 4-9 mmHg.

Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tolerancia reducida al ejercicio y recuperación prolongada tras el ejercicio.

Se debe atender la etiología y controlar los factores de riesgo. La furosemida en bolo o en infusión es de elección; si persisten los signos de congestión, añadir acetazolamida IV. No se recomienda emplear espironolactona, hidroclorotiazida, vasodilatadores, inotrópicos ni opioides.

En pacientes que no respondan al tratamiento farmacológico se recomienda la ultrafiltración, de estar disponible. La ventilación mecánica no invasiva se recomienda en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y edema agudo de pulmón.

Disnea, ortopnea, fatiga/cansancio, baja tolerancia al ejercicio, disnea paroxística nocturna e inflamación de tobillos (edema maleolar).

Presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular, tercer ruido cardiaco (ritmo galopante), impulso apical desplazado lateralmente y soplo cardiaco.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada: disfunción diastólica, FEVI ≥ 50%. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: disfunción sistólica, FEVI ≤ 40%.

Clase I: sin limitación en actividad diaria. Clase II: limitación leve al hacer actividad física. Clase III: limitación marcada en actividades cotidianas. Clase IV: incapacitante para la vida diaria. Con FE reducida (≤35%): IECA (ARA-II si intolerancia) más β-bloqueador; si hay intolerancia a IECA/ARA-II usar hidralazina + isosorbide; diuréticos si hay síntomas/signos de congestión; agregar espironolactona si persisten síntomas; añadir digoxina si persisten síntomas o hay FA; si con digoxina persiste FE ≤35% y FC >70 lpm, sumar ivabradina.

Estadio A: asintomáticos con alto riesgo (HAS, DM2 o antecedente familiar de miocardiopatías) — control de factores de riesgo y estilo de vida. Estadio B: daño estructural asintomático (IAM, valvulopatía o miocardiopatía) — añadir IECA/ARA-II, β-bloqueador o desfibrilador automático implantable. Estadio C: daño estructural con síntomas (disnea, fatiga, edema) — restricción de sal, vacunación antineumocócica e influenza, IECA/ARA-II + β-bloqueador + diuréticos. Estadio D: enfermedad refractaria a tratamiento médico máximo — referencia a tercer nivel para valorar inotrópicos o cirugía.

Es fundamental un manejo integral con ajuste terapéutico, rehabilitación cardiaca y cuidados paliativos. Complicaciones: fibrilación auricular y taquicardia ventricular, tromboembolismo, insuficiencia renal, deterioro funcional, anemia y muerte súbita.

No infecciosa: idiopática (>70%). Otras: común en amiloidosis, IAM, hipertensión arterial pulmonar, consumo de drogas e insuficiencia cardiaca crónica, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

Sospechar pericarditis aguda al identificar al menos 2 de: dolor precordial (95%), frote pericárdico (20-35%), derrame pericárdico (60%) y cambios electrocardiográficos sugestivos (evolución típica en 60%). El cuadro típico es dolor torácico pleurítico u opresivo.

Los cambios electrocardiográficos dependen del tiempo de evolución (estadio). La tele de tórax muestra corazón normal o cardiomegalia con derrame pericárdico (signo de garrafa). El ecocardiograma transtorácico es el gold standard.

El taponamiento cardíaco ocurre en 5-28% de los casos y la pericarditis constrictiva en cerca del 1%. La mortalidad de la pericarditis aguda es del 1.1%.

El SCACEST se define como el cuadro que se presenta con dolor torácico persistente, u otros datos de isquemia, más elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones electroanatómicas contiguas.

El SCACEST es una forma de infarto agudo de miocardio, definido por daño miocárdico con troponinas por encima del percentil 99. La aterotrombosis es el mecanismo principal. Tipo 1: rotura/erosión de placa con trombo oclusivo o subclusivo. Tipo 2: infarto secundario a desequilibrio isquémico oferta-demanda. Tipo 3: muerte sin biomarcadores disponibles. Tipo 4a: relacionado con intervención coronaria percutánea; 4b: trombosis del stent; 4c: reestenosis del stent o tras angioplastia con balón. Tipo 5: relacionado con cirugía de derivación arterial coronaria.

La enfermedad cardiovascular causa 17.9 millones de muertes al año (31%); la cardiopatía isquémica por SCACEST es la principal causa. La enfermedad arterial coronaria aporta 43.8% de las muertes, con incidencia de 43-144 por 100,000 habitantes y mortalidad intrahospitalaria de 27.5 por 100 egresos. El SCACEST es responsable del 5-10% de los casos en urgencias con dolor torácico agudo.

El SCA se presenta con dolor torácico retroesternal opresivo, intenso y prolongado >20 minutos (59.6%), síntomas neurovegetativos (náusea, vómito, fatiga, diaforesis, sensación de evacuar) (38.8%), disnea (37.8%) y síncope (5.1%).

Sospechar en dolor torácico retroesternal, con o sin otros síntomas, o en mujeres con dolor de hombro y brazo. El ECG confirma la elevación del segmento ST y las troponinas cardíacas por encima del percentil 99 evidencian el infarto.

Mioglobina: se eleva 1-2 h tras el infarto y regresa a niveles normales en menos de 24 h, es el más temprano. Troponina I y T: de elección para confirmar necrosis cardiaca, se elevan tras 2 horas y duran así de 7 a 14 días. CK-MB: se eleva a las 3-6 horas del inicio del IAM y persiste hasta 3 días, útil para detectar re-infartos.

1 Arteria coronaria derecha, 2 arteria coronaria izquierda, 3 arteria descendente anterior, 4 arteria circunfleja. Anterior (descendente anterior): V1 a V6. Lateral alto/bajo (circunfleja): DI, aVL / V5, V6. Inferior: DII, DIII y aVF (coronaria derecha 85%; circunfleja 8%). Ventrículo derecho (coronaria derecha): V3R y V4R. Posterior (coronaria derecha o circunfleja): V7, V8, V9 (onda R de alto voltaje en V1-V2 e infradesnivel del ST en V1-V3).

Hacer ecocardiograma en casos de dolor torácico con ECG no diagnóstico o biomarcadores positivos de IAM, inestabilidad hemodinámica/shock o sospecha/presencia de complicación mecánica, valoración de función ventricular y seguimiento.

Manejo inicial con oxígeno (si SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg), antiagregación (AAS con carga de 300 mg masticable, o clopidogrel con carga de 600 mg), estatinas (atorvastatina), con medidas complementarias y manejo de complicaciones.

Ante paciente con dolor torácico y evolución <12 horas, realizar evaluación y confirmación de IAM CEST (tiempo 0) con ECG de 12 derivaciones en <10 minutos.

Eléctricas: ocurren en 72-95% de los pacientes con IAMCEST, la mayoría taquiarrítmicas supraventriculares; la fibrilación ventricular es la principal causa de muerte extrahospitalaria. Hemodinámicas: el choque cardiogénico es la principal causa de muerte intrahospitalaria, mortalidad hasta 50%, se previene con ICP y se usa la clasificación Killip-Kimball. Mecánicas: se presentan en las primeras 48 h y hasta 14 días postinfarto; la rotura de músculo papilar se asocia a infarto inferior. Inflamatorias: pericarditis temprana y tardía (síndrome de Dressler). Otras: isquémicas (angina postinfarto, reinfarto), embólicas (EVC, infarto renal, isquemia intestinal, insuficiencia arterial), extracardíacas (hipoglucemia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática por isquemia) y crónicas (insuficiencia cardíaca).

Clase I: infarto no complicado sin signos de IC, mortalidad 6%. Clase II: insuficiencia cardiaca (estertores en bases y galope), mortalidad 10%. Clase III: edema agudo pulmonar, mortalidad 40%. Clase IV: choque cardiogénico, mortalidad 90%. Categoriza a pacientes post-IAM según la función ventricular izquierda (FEVI).

Angina inestable: caracterizada por sospecha de isquemia miocárdica nueva, sin biomarcadores cardíacos elevados.

Infarto: daño del miocardio asociado a troponinas cardíacas elevadas (> percentil 99) en contexto isquémico.

Aterosclerosis (principal), género masculino, edad (>45 años en hombres o >55 en mujeres), menopausia prematura sin terapia de reemplazo hormonal, tabaquismo, HAS, diabetes, obesidad, colesterol total/LDL altos o HDL <40 mg/dL, historia familiar de muerte prematura y consumo de cocaína.

Inicialmente es clínico; el ECG confirma la ausencia de elevación del segmento ST (la depresión del ST en múltiples derivaciones se asocia a peor pronóstico).

Típicos: dolor retroesternal de opresión o pesadez, irradiado a brazo izquierdo o persistente, con diaforesis, náusea, sudoración, dolor abdominal y/o síncope, duración >10 minutos. Atípicos (equivalentes anginosos en geriátricos): dolor en epigastrio o indigestión no asociado a la ingesta, dolor punzante o pleurítico, disnea sin dolor precordial y síncope o palpitaciones.

Esquema inicial de oxígeno suplementario (si SatO2 <90%), nitratos IV, β-bloqueadores (reduce consumo de O2), opioides (si el dolor no cede), antiagregación (ASA) y anticoagulación.

La terapéutica de elección se basa en escalas de riesgo como TIMI o GRACE. En riesgo bajo, tratamiento conservador; intermedio, angiografía coronaria percutánea (ACP); alto, ACP precoz; muy alto, ACP inmediata.

Conocida como cardiopatía isquémica crónica, es un síndrome caracterizado por la disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio, que afecta el libre flujo de una o más arterias coronarias epicárdicas o de la microcirculación coronaria.

El objetivo es controlar los síntomas anginosos y mejorar la calidad y el pronóstico de vida, en 4 grupos: medidas no farmacológicas; fármacos para prevención secundaria (hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios); fármacos para control de síntomas (nitratos, calcioantagonistas, β-bloqueadores); adyuvantes (IECAs, ARA-II, antiarrítmicos y anticoagulantes). En casos seleccionados, revascularización con ICP o quirúrgica con anastomosis aorto-coronarias.

En pacientes con diabetes tipo 2 se recomienda mantener la HbA1c entre 6 y 6.5%. Tras un infarto agudo de miocardio se debe mantener la presión arterial <130/80 mmHg. Asimismo, perder cerca del 5% del peso corporal en sobrepeso u obesidad.

Inicialmente electrocardiograma de 12 derivaciones con datos clásicos de WPW. El gold standard es el monitoreo ambulatorio con Holter, que permite detectar los episodios de arritmias.

Los 3 datos clásicos de WPW son: intervalo PR <0.12'' (≤0.09'' en niños); QRS ancho ≥0.12'' (≥0.09'' en niños) con onda delta de inicio lento y empastada; y una repolarización secundaria, con oposición de la onda T respecto a la onda delta.

Si el QRS es estrecho y no hay taquiarritmia persistente inestable: maniobras vagales si es regular, adenosina si es regular, emplear betabloqueadores o bloqueadores de canales de calcio, o consultar a un experto. Los bloqueadores no dihidropiridínicos de los canales de calcio (diltiazem y verapamilo) disminuyen la conducción del nodo AV.

La reentrada en el nodo auriculoventricular es la causa más frecuente de TSV (60% de los casos), típicamente con QRS estrecho; se ejemplifica en derivación V1.

Aumento de la FC (>100 LPM) por respuesta a estrés físico, emocional, patológico o fármacos, sin ser paroxística. Etiología: ejercicio, fiebre, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo, etanol, cafeína, cocaína, nicotina y fármacos (doxorrubicina, dopamina, atropina). ECG: P positiva en DI, DII, aVF; negativa en aVR; en V1-V2 positiva/negativa/bifásica; positiva en V3-V6; eje P de 0-90°; PR de 120-200 ms (hasta 220 ms en adultos). Tratamiento: atender la causa primaria; iniciar β-bloqueadores (metoprolol o propranolol) si es por ansiedad/estrés o en tirotoxicosis (con metimazol o propiltiouracilo); en embarazo usar β1 selectivo (metoprolol).

El STPO integra un espectro de trastornos con disfunción autonómica junto con hipotensión ortostática y síncope vasovagal, sin neuropatía autonómica. Etiología: hipovolemia idiopática, menor volumen circulante efectivo, secuestro esplácnico de eritrocitos y respuesta inadecuada a eritropoyetina. Taquicardia ortostática excesiva: >30 LPM respecto a la basal o FC >120 LPM dentro de los primeros 10 minutos tras bipedestación, sin hipotensión ni neuropatía autonómica demostrable. Manejo no farmacológico: sal y agua (≥2 L/día), cabecera elevada, medias de compresión 30 mmHg, ejercicio isotónico. β-bloqueadores y mineralocorticoides son de 1ª línea, individualizando según el componente central o periférico.

Tipo frecuente de TSV, se presenta en cualquier edad pero es más prevalente en adultos de edad media, sin preferencia de género; puede ser asintomática o taquicardia incesante con taquicardiomiopatía (signo único). Diagnóstico: ECG con taquicardia auricular multifocal irregular con ≥3 morfologías de onda P y frecuencia variable, por mayor Ca2+ intracelular (hipocalemia, hipoxia, acidosis, catecolaminas). Tratamiento agudo: clasificar en inestable (PAS <100 mmHg, cardioversión eléctrica 50 J bifásica o 100 J monofásica con sedación y analgesia) o estable (verapamilo IV o esmolol IV; alternativa propafenona si no hay insuficiencia cardíaca).

El ecocardiograma es el estudio de elección, visualiza hipertrofia ventricular izquierda y cuantifica el área valvular. El ECG muestra crecimiento e hipertrofia del corazón izquierdo. La tele de tórax revela calcificación valvular.

Soplo mesodiastólico con chasquido mitral, ritmo de Duroziez (S1 intenso y S2 acentuado por hipertensión pulmonar), facie de Corvisart o mitral, disnea de esfuerzo, hemoptisis, caquexia y datos asociados a hipertensión pulmonar.

El ecocardiograma confirma el diagnóstico, mostrando restricción valvular e hipertensión pulmonar. El ECG muestra FA y crecimiento auricular. La tele de tórax presenta signos de hipertensión pulmonar.

El ecocardiograma transtorácico confirma el diagnóstico. En la insuficiencia mitral primaria se debe usar ecocardiograma transesofágico en la fase aguda y resonancia magnética en la crónica.